6/12/2017 发病机制(一)休克的机制本病病程 3~7天出现的低血压休克称为原发性休克,少尿期发生的休克为继发性休克。原发性休克主要原因是血管通透性增加,血浆外渗,血容量下降。此外,血浆外渗使血液浓缩,血液粘度升高和 DIC 发生,血液循环淤滞,进一步降低血容量。继发性休克主要是大出血、继发感染和多尿期水电解质补充不够,导致血容量不足。(二)出血的机制在不同时期可能有不同的因素可引起出血,发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致,后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重,主要由于 DIC 所导致的消耗性凝血障碍,继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加,急性肾衰时尿毒影响小板功能也是出血的重要原因。(三)少尿的机制本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同,主要由于肾小医学教`育网搜集整理球滤过率下降,肾小管回吸收功能受损,肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。 DIC 或抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿,致使肾小管被压及受阻,也为导致少尿原因之一。 6/12/2017 临床表现出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等,极易与感冒混淆,造成误诊而延误病情;不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染;部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎;少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状,皮肤粘膜有出血点,或白细胞数增高,与败血症非常相似。一、发热期:主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。大多突然畏寒发热,体温在 1~2日内可达 39 ~ 40 ℃,热型以弛张热及稽留热为多,一般持续 3~ 7日。出现全身中毒症状,高度乏力,全身酸痛,头痛和剧烈腰痛、眼眶痛,称为“三痛”。本期一般持续 5~6天。
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