淹溺体外循环脂肪栓塞等长时间吸入纯氧肺直接损伤肺外间接损伤第二节第二节病理生理病理生理一、基本病理改变 ALI 病理改变的特征:是弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage ,DAD ), 病理变化呈进行性。在向 ARDS 进展时可经过 3个病理过程: 渗出期(exudative phase ) 增生期(ferative phase ) 纤维化期(fibroproli phase) 渗渗出出期期早期表现为富含蛋白质的渗出液“淹没”肺间质和肺泡,同时有红细胞渗出和纤维素沉积。Ⅰ型肺泡上皮细胞呈现不同程度的退行性变, 部分坏死脱落,裸露出基膜。毛细血管内皮细胞肿胀、细胞间隙增宽。数天后, 血浆蛋白质的沉积,肺泡内透明膜形成,肺间质可见大量炎性细胞浸润,血管内可见由白细胞、血小板、纤维蛋白等形成的微血栓。增增生生期期多发生于原发性损伤后的 7-10 天,间质中成纤维细胞和胶原形成明显增加,同时由于水肿液和白细胞浸润,使肺间质变厚、毛细血管数目减少、血液和淋巴液回流受阻、肺泡萎陷。Ⅱ型肺泡上皮细胞迅速增生并覆盖肺泡的表面使肺泡上皮增厚。纤维化期纤维化期肺泡间隔和透明膜处纤维组织沉积和纤维化,肺泡间隔和气管壁显著增厚,肺组织结构出现不同程度的损毁。血管系统发生显著性变化, 内膜肥厚及壁内纤维化。 ARDS ARDS 病理改变病理改变肉眼观察:两侧肺膨隆,肺实变,触之较韧,显灰红或灰黑色,表面皱纹减少。肺体积增大,重量增加,单侧肺重量> 1kg, 肺切面显灰红色,可以流出红染的水肿液,含气少。二、基本病理生理改变二、基本病理生理改变 ALI 和ARDS 是由各种病因引起的肺泡毛细血管膜损害,造成肺毛细血管通透性增加,使水分甚至蛋白质聚积于肺间质和肺泡内,引起肺顺应性降低,功能残气量减少,通气/ 血流比例失调,肺内分流量增加和严重低氧血症等一系列病理生理改变。
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