约为I 80~220kD, 由人约1383个氨基酸组成,含有29个潜在的N一糖基化位点[29】。这也是其容易发生变异的重要凶素。s蛋白有显著的列塑性,在突变和缺失的情况下还能保持其与相应受体结合、帮助病毒入侵细胞的功能[301。据此,S蚩白可以划分成儿个不连续区域:1个N端区域,1个受体结合域(receptor-billdingdomains,RBDs),2个七肽重复区,i个跨膜锚区和1个胞外尾区刚。不连续区域使S蛋白在不同毒株之间发生交换的同时还能保持其功能及其与相应受体的结合性132]。而且,s蛋白在保持其受体特异性的同时还可发生多个置换甚至是其与受体接触面处的点置换来逃避抗体中和作用[331。同时,根据冠状病毒S蛋白闻的同源性及其功能,可将S蛋白分为SIfaal~789)和$2(aa790-1,383)区域。s1区域包含了和病毒宿主易感细胞的细胞膜上特异性受体结合的受体结合域(RBDs)。但是,目前PEDV S1中的RBDs还没有得到定位。不过,刈‘以明确的是, 当PEDV感染易感动物时,其sl区域可激活宿主的免疫系统,产生针对抗s蛋白的特异性抗体【34】。最近新发现【35IPEDVS蛋白上有两个新的B细胞表位:SS2(aa748~755)和SS6 (aa764~771),这进一步阐明了s蛋白的抗原结构,利于更有效的PEDV诊断抗原的研发。此外,S蛋白还与PEDV在体外细胞培养的适应性及体内病毒毒力的致弱作用相关f地 37]。研究表明不同PEDV流行毒株中编码S蛋白的基因有较大变异,包括缺失和突变等,且主要集中在S1区域嘲。孙东波等[39】研究表明抗S1D(aa636~789)的抗体可在PEDV感染的 Vero细胞中表现出很好的中和活性。鉴于此,未来可以通过比较PEDV不同毒株Sl蛋白的免疫反应性差异来了解PEDV不同毒株之间免疫原性的差异,而有助于针对当前PED的有
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