门羹---- 阻止病毒入侵宿主细胞许多细胞和病毒的外膜分子是糖蛋白, 它们就像刷子一样突起( 见图 6)。病毒感染细胞采用“两步走”政策:首先,病毒的外衣即包膜死缠烂打地粘着到细胞的外膜上;接着, 病毒包膜与细胞膜融合在一起, 两个膜融合后, 病毒就将它的遗传物质插入到细胞中。防御素则斜插在糖蛋白上以防病毒向细胞糖蛋白的扩散( 见图 7), 让病毒吃个“闭门羹”无法进入细胞, 没能进入细胞的病毒接着会被免疫系统的细胞摧毁。图6图7 1.2 突破口---- 杀灭病毒防御素通常带多个正的净电荷, 而病毒囊膜及其表面糖蛋白通常带负电, 这使得防御素像一块块小磁铁, 吸附到病毒囊膜带负电荷的糖蛋白上, 这样便使囊膜病毒穿孔, 形成突破口,内容物外泄而死亡。图8 防御素与病毒糖蛋白作用机制 1.3 地雷阵---- 阻止病毒基因复制与转录万一病毒进入细胞内, 防御素可以与细胞膜表面促肾上腺皮质激素(ACTH) , 人硫酸肝素糖蛋白( HSPG ) ,低密度脂蛋白受体( LDLR ) 等相结合,从而启动 G 蛋白偶联型受体的级联放大反应, 进一步激活磷酸激酶 C, 这些细胞信使作用就像埋伏在胞内的地雷, 可以阻止整合到宿主基因组之前的病毒复合体进入细胞核或者阻止病毒的基因转录, 整合不到宿主基因组的病毒随后被摧毁。 2. 免疫调节作用 2.1 趋化作用防御素不仅可以直接抵抗病原微生物, 而且还具有免疫调节作用。防御素通过细胞信号传递的作用, 增强非特异性免疫细胞, 尤其是巨噬细胞的活性和趋化性。防御素还可以促进机体 T 细胞的趋化和增殖,增强机体免疫应答能力,调节特异性免疫,增强生物机体主动防御功能。 2.2 诱导细胞因子防御素能够作为一种效应分子激活巨噬细胞、 DC 、气管上皮细胞等细胞表面受体从而启动获得性免疫系统, 并将先天性免疫和获得性免疫有机连接。现已证明一些α- 防御素、β-
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