mre11参及炎症小体信号通路激活的初步的分析研究

、刺激I型干扰素等抗病毒分子的产生(见图1)[14】。最先发现并能够识别病毒刺激的是TLR3病原模式识别受体,后来又发现TLR3 缺失的细胞在病毒刺激下仍然有同样的效应,后来被证实识别该抗病毒通路的是视黄酸诱导基因(retinoic acid-induced gene I,RIG-I)。 2 万方数据?} 图1RIG-1介导的信号通路和相关接头分子(红色为正调控,蓝色为负调控) Figure RLR-mediated signaling and adapter molecules (Positive andnegative regulation isindicated by redand bluelines,respectively) 1.3NLRs介导的炎症小体信号通路 1.3.1炎症小体在病原模式识别引起的应答中.NLRs是主要的宿主受体蛋白。它的结构域及其对应的功能是:N端结构域.与效应蛋白结台:寡聚结构域(nueleotide-binding oligomeriTztion domain,NOD),负责促进信号传递;C端的亮氨酸重复结构域(1eueine.rich rEPeat,LRR)Ⅲ】,参与配体识别。NLRs 家族依靠N端效应结构域分类,有NALP(包含NACHT.LRR andPYD结构域)和NOD。凋亡相关点状蛋白(Apoptosis·associated speck-like protein containing CARD,ASC)㈣㈣.包含N端的PYD结构域和C端的CARD结构域,是死亡结构域超家旗的成员。它在炎症反应、肿瘤发生㈣、细胞凋亡【1q口oI等信号通路I21l中,能与多种蛋白相互作用【“I。 Caspase在炎症复合物中是最终被激活的效应分子,被称为“天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶”。除此之外,它也参与细胞周期调控、细胞增殖、细胞凋亡、万方数据