架和紫杉醇( paclitaxel)洗脱支架,二者均通过抑制平滑肌细胞过度增生而预防支架内再狭窄形成。Р药物支架降低再狭窄的主要机制:以支架为载体,靶向性地携带药物到达血管损伤局部,并在一定时间内持续作用于支架植入部位,抑制血管壁的炎性反应和内膜的过度增生,从而降低再狭窄。Р11.药物洗脱支架的未来发展趋势是什么?Р答:尽管DES将支架植入术后的再狭窄率降低到10%以内,但其对内皮细胞非特异性的抑制作用,使得抗增殖与损伤后再内皮化过程存在一定的矛盾。非生物降解DES存在的内皮化延迟、支架内血栓形成、晚期支架贴壁不良、支架处动脉瘤形成、多聚物引起的炎症反应及过敏反应等是DES晚期血栓形成的最重要原因。Р未来DES发展方向即在于保证DES的有效性的同时提高其安全性,完全生物可降解支架(BDS)是冠脉支架发展的趋势,被誉为冠脉介入手术第四次革命。BDS尤其是完全BDS既可暂时支撑管壁,还可作为药物载体,有效降低支架置入后再狭窄发生率,完成使命后可部分甚至完全降解,克服了传统金属支架残留问题;加上目前已研制成功具有良好生物相容性、药物释放速度可控性的支架材料,故在抗狭窄和促进内皮化预防血栓形成方面更易找到一个平衡点,有望达到快速完全内皮化目的。Р目前支架改良主要围绕以下三方面展开: Р1.改良释放药物:支架表面药物释放在抑制平滑肌细胞增殖的同时也抑制支架表面内皮化,理想的药物应能有效抑制血管内膜增生、又能使血管内皮良好覆盖支架,在药物被完全洗脱以后,对支架局部内膜增生的抑制效果消失,支架骨架能够被完全内皮,平滑肌细胞也不再增生,而药物本身又不具致栓性,目前药物选择方向包括应用西罗莫司类似的免疫抑制剂如依维莫司、他克莫司、Biolimus-A9等、减少涂层药物的剂量和释放药代动力学、多药联合释放和一些新型药物涂层如加速再内皮化抗体涂层、磷酸胆碱涂层支架、硅化物涂层支架及炭涂层支架等。
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