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非线性主体主成分分析方法与青光眼图像分割识别技术研究(合成)1

上传者:叶子黄了 |  格式:doc  |  页数:285 |  大小:9007KB

文档介绍
膜包绕,从软脑膜内面延伸的血管结缔组织形成轴索束间的纵行隔膜。Р 轴索分布Р 视网膜神经节细胞发出的轴索形成视网膜神经纤维层,向眼球后极部聚集并旋转90°形成视神经。轴索在视网膜神经纤维层及视乳头呈特征性排列,视网膜被水平缝分成上下两半,黄斑中心凹位于水平缝的稍下方,其纤维进入视乳头颞侧水平子午线下方。黄斑部的纤维形成乳头黄斑束进入视乳头的颞侧。颞侧周边部水平缝上下方视网膜神经节细胞发出的轴索在黄斑部的上下方呈弓形排列,称为弓形纤维,分别进入视乳头的上下方。视网膜鼻侧的神经纤维呈放射状直接进入视乳头鼻侧(图6-103)。从视网膜周边部发出的神经纤维位于神经纤维层的深层,进入视乳头的周边部。发自近视乳头部位神经节细胞的纤维位于神经纤维层的浅层,进入视神经的靠中心部(图6-104)。Р 在青光眼过程中,弓形纤维最易受损。乳头黄斑束最初在视神经颞侧,至视神经远端则散在分布,约占视神经的1/3,并与黄斑以外的纤维相混合。这可以解释在早期青光眼性视神经萎缩为什么仍保留中心视力。Р 3 青光眼性视乳头损害的发病机制Р 从19世纪中叶以来,关于青光眼性视神经萎缩的病因,一直存在着争论。1858年Mnller提出机械学说( mechanical theory),认为升高的眼压直接压迫轴索,使之死亡。同年,von Jaeger提出血管学说(vascular theory),认为视神经萎缩的根本原因是血管异常。最初机械学说得到广泛的支持。1892年,Schnabel倡议青光眼性视神经萎缩病因的另一种概念,即海绵状萎缩,当神经成分萎缩时产生空隙,而使视乳头向后凹陷。Р 直到20世纪前叶,机械学说始终处于支配地位。至1925年I,aGrange和Beauvieux使血管学说得以普及。1968年Lempert提出了轴浆流在青光眼性视神经损害中的作用,他又复兴了机械学说,但并不排除缺血所致的可能影响。

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