冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。[考点]兴奋在同一肌细胞上的传导。神经—骨骼肌的兴奋传递。[ 解析] 神经—肌接头的传递过程神经—肌接头的兴奋传递是通过神经递质和电变化两个过程来完成的。即当冲动传至轴突末梢时,接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放,细胞间液中的一部分钙的二价正离子移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合, 然后释放出 Ach 。 Ach 扩散到终极膜,并与该处的受体结合,形成 Ach —受体复合物.它使终板膜同时对所有小离子(包括钠离子、钾离子、氯离子等,但以钠离子为主)的通透性都增加,钠离子透入快而多,钾离子透出慢而少,于是终板膜产生局部去极化,这一电变化称为终板电位。当终板电位达到一定阈值时, 可使终板膜邻近的肌膜产生可扩布的锋电位, 沿着肌膜传布, 通过兴奋—收缩耦联导致肌肉收缩。具体的耦联过程是:首先,细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池,使纵管膜对钙离子的通透性增大, 贮存于池内的 Ca2+ 便会顺其梯度扩散到胞浆中, 使胞浆 Ca2+ 浓度升高, Ca2+ 与肌钙蛋白结从而出现肌肉收缩。另外, 终板膜上的胆碱酯酶能使 Ach 迅速水解破坏。因此, 运动神经末梢发生一次动作电位, 只能引起一次肌细胞兴奋,产生一次收缩。某些药物如新斯的明、毒扁豆碱等,可与胆碱酯酶结合,使其失去活性,不能水解 Ach ,或水解得很慢。以致动作电位持续时间延长,常引起肌肉痉挛。另一些药物如箭毒等,能与 Ach 竞争终板膜上受体,阻断 Ach 的作用,从而影响神经—肌接头的兴奋传递,使肌肉松弛。外科手术时,可应用箭毒类药物作为肌肉松弛剂。 1. 血流线速度:血液中的一个质点在血管内移动的线速度。 2. Rh 阴性: 人的红细胞不被抗红河猴红细胞的抗体所凝集,称为 Rh 阴性,通常我们指红细
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