acological Sciences. 2006,(28)2:75-82.Р发病机制Р外周敏化Р离子通道异常Р[10]Michael Tuchman, et al. Central Sensitization and CaVα 2 δ Ligands in Chronic Pain Syndromes: Pathologic Processes and Pharmacologic Effect. The Journal of Pain, Vol 11, No 12 (December), 2010: pp 1241-1249Р发病机制—中枢敏化Р持久的炎症和神经损伤引起的刺激可导致脊髓的兴奋性增高,尤其是脊髓的背角神经元兴奋。中枢敏化来源于兴奋性氨基酸的释放,从而导致神经元长时期的兴奋性改变,突触活动频率的持续增高表现为自发性和诱发性神经元放电增多和感受野扩大, 这些神经元可塑性变化构成损伤或炎症刺激时的自发性疼痛,痛觉过敏等慢性疼痛[10]。Р 因此,神经病理性疼痛治疗关键在于抑制中枢敏化,单纯外周机制的药物很难解决神经病理性疼痛的根本问题。Р临床常用的?治疗手段Р药物治疗Р物理治疗Р神经调控治疗Р微创治疗Р心理疗法Р行为疗法Р治疗方法Р药物治疗目的: 缓解疼痛+ 治疗抑郁、焦虑、睡眠障碍等共患病Р药物选择:个体化Р●需评估疼痛性质Р●需考虑药物的疗效、安全性和患者的临床情况(如并发症、禁忌症、合并用药情况等)Р●需考虑用药前后的症状体征和治疗反应Р●对难治性神经病理性疼痛可考虑联合用药Р停药:在有效、稳定的治疗效果基础上逐步减量Р药物治疗原则Р治疗原则Р1Р早期干预,积极对因治疗Р2?有效缓解疼痛及伴随症状,促进神经修复Р4?恢复机体功能,降?低复发率,提高生活质量Р3?酌情配合康复、心理、物理等综合治疗Р治疗原则Р需长期治疗,首选治疗,适时进行微创治疗或神经调控治疗
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