分泌失调及乳房退行性变是引起乳腺导管引流不畅、阻塞、分泌物瘀滞等症的重要原因,由此可导致管腔内中性脂肪刺激管壁,纤维组织增生,进而破坏管壁进入间质引起剧烈的无菌性反应。3.3.异常刺激可使导管上皮产生异常分泌、导管明显扩张,是该病发生的主要因素;单纯的阻塞不会引起导管扩张,但导管排泄不畅可使本病由溢液期发展到肿块期。4.厌氧菌在乳管内滋生引起的化脓性炎症。总之:乳腺导管阻塞和激素的异常刺激是该病发生的病理基础,而早已存留于导管内的细菌滋生是继发感染和加重病情的重要因素。4.三、病理:早期表现为导管上皮不规则增生,导管扩张,管腔扩大,管腔内有大量含脂质的分泌物聚集,导管周围组织纤维化,并有淋巴细胞浸润;后期可见导管壁增厚、纤维化,导管周围出现小灶性脂肪坏死,周围可见组织细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润,尤以浆细胞显著,所以称浆细胞性乳腺炎。5.四、临床表现:1.多见于30-40岁左右非哺乳期妇女,常以乳房肿块、乳头溢液为首次就诊症状。2.乳房肿块:位于乳晕深部,急性期较大,亚急性期及慢性期缩小成硬结。3.乳头溢液:淡黄色浆液性,血性少见。4.同侧腋窝淋巴结肿大:质软,压痛明显。6.5.乳头回缩,乳晕区皮肤橘皮样改变,炎症反应所致。6.后期可出现肿块软化而形成脓肿,久治不愈者可出现通向乳管开口的瘘管。7.五、分期:1.急性期:约2周,乳房肿块伴有疼痛、肿胀、皮肤发红等急性乳腺炎的表现,但全身反应轻,无明显发热。2亚急性期:约3周,炎样症状消失,出现肿块,并与皮肤粘连。3慢性期:乳房肿块可缩小成硬结,乳头回缩,乳晕区皮肤及乳头可见瘘管。8.六、诊断:1.临床表现:如上述。2.辅助检查:A.钼靶:乳晕后区腺体结构紊乱,夹有条索样及囊样透亮影,晕区皮肤增厚,深部一模糊肿块,密度不均匀。9.有时可见周围假“毛刺征”,及粗颗粒圆形钙化。B.彩超:1.低回声实质型2.囊性包块型10.
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