in,IASP)CRPS-I型:主要症状有区域性疼痛、感觉改变、局部温度异常、多汗、水肿、皮肤颜色异常等。CRPS-I型也被称作反射性交感神经营养不良症。CRPS-II:包括I型症状外加神经损伤。CRPS-II型也被称作烧灼样痛。pathophysiology病理生理与主要学说在国内外所报道的病例当中绝大多数患者有明确的外伤史。能够导致骨萎缩的损伤可以是患处的骨折、软组织损伤、长期制动或骨折术后等医源性损伤,也可以是中枢神经的损伤极少数患者没有外伤史,这种情况被认为为是自发性的,有资料表示淋巴管的堵塞能造成这种情况Livingston:持续的剧烈疼痛刺激会引起脊髓内的神经传导异常。痛觉由传入神经传导至脊髓灰质侧角,侧角发出交感神经至患处导致患处的汗腺分泌异常,小动脉小静脉痉挛,微循环内外压力改变又导致水肿。持续传入的痛觉也可以传导至脊髓灰质的前角细胞,前角发出运动神经元至患处导致患处的骨骼肌痉挛。甚至神经冲动可以上传至丘脑,反射地引起对侧肢体对应部位出现症状交感神经兴奋性异常Melzack在1965:人体有一种闸门控机制调节着感觉的传入,而且这种调节是发生在痛觉产生之前的。感觉冲动由传入神经传至脊髓的胶质细胞与T细胞,胶质细胞对于神经冲动作用于T细胞起到控制与调节作用。这一“闸门”作用可以调节神经冲动传至中枢神经系统的强弱。且这一调节作用与粗细纤维活动数量有关,粗纤维抑制冲动传递,细纤维促进冲动传递。若损伤导致粗纤维受到抑制,可促发神经性疼痛,闸门失控闸门控制学说深部组织微脉管异常TerenceJ.Coderre通过动物模型实验,提出假说反射性交感神经营养障碍的疼痛机制由于微脉管缺血后的缓慢灌注或持续缺血引起了深部组织的缺血和炎症,进一步活化了肌肉疼痛感受器,缺血和炎症也使得感觉传入神经发生了异常活化交感神经反射异常不应该是CRPS疼痛的根本原因但仍是疾病早期重要的发病条件
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