内血栓) 发生率仍高达10%?实验室抗血小板药物抵抗?抗血小板药物对血小板的一种或多种功能没有抑制?实验室定义者倾向于同时有临床抵抗Р定义与发生率Р目前对AR和CR均没有统一的诊断标准.?一般认为AA诱导的血小板聚集率>20%也就是抑制率<80%定义为AR?CR的定义为经验性?比较普遍应用的是是治疗前后ADP诱导的血小板聚集率下降≤10%.Р阿司匹林抵抗的产生机制Р阿司匹林抵抗的机制有许多,但并未完全阐明,部分可控,部分仍有待探索。? 研究显示,依从性差有可能是其中最重要的危险因素之一。?高CRP、高血糖、高血脂与阿司匹林抵抗有关。? AR与基因多态性的关系Р阿司匹林抵抗发生率比较低不超过1%-5%Р氯吡格雷抵抗的各种诊断标准Р国际上尚缺乏公认的一致性标准。不同研究采用的定义大都是经验性的。?Muller等]定义CR是指当给予600 mg负荷剂量的氯吡格雷后4小时对ADP诱导的血小板聚集较基线相比降低<10%,降低10%~29%则定义为半抵抗,抑制>30%则为正常反应。?Gurbel等将其定义为用百分比计算血小板聚集,使用5 μmol/L的ADP作激动剂,基线值与使用氯吡格雷最大血小板聚集率的差值<10%定义为CR。?Barragan等将其定义为在治疗的任何时间内血小板反应性均相对较高(>50%)。Р治疗期间高血小板反应性? high on-treatment platelet reactivity HTPR?1 血管舒张刺激磷蛋白-磷酸化(VASP-P)检测显示血小板活性指数(PRI)>50%;?2 快速血小板聚集功能(VerifyNow P2Y12)检测P2Y12反应单位PRU>230;?3 5μmol/L PLADP >46%;Р血栓弹力图对氯吡格雷反应性的检测?血小板抑制率评价标准:?<20%为无作用,?20%~50%为反应不良?50%~75%为有效?>75%为显效
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