素、? 皮质醇、生长激素Р肌肉或脂肪?(胰岛素依赖性葡萄糖利用)Р血糖Р丙氨酸、丙酮酸盐、乳酸Р蛋白质分解?脂肪分解Р胰腺Рα细胞Рβ细胞Р肝Р胰升糖素胰岛素Р(+)Р(-)Р王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1108Р第7页/共64页Р健康人对低血糖反应保护性反馈调节阈值Р0Р5.0Р4.0Р3.0Р2.0Р1.0Р血糖浓度(mmol/L)Р抑制内源性胰岛素分泌Р4.6mmol/LР反馈调节性激素释放?高血糖素?肾上腺素Р3.8mmol/LР出现低血糖症状Р3.2-2.8mmol/LР神经生理功能障碍Р3.0-2.4mmol/LР认知功能障碍Р2.8mmol/LР严重的神经缺糖症状Р<1.5mmol/LР3.0mmol/LР广泛脑电图改变РNICOLA N. ZAMMITT, BRIAN M. FRIER. Hypoglycemia in Type 2 Diabetes Pathophysiology, frequency, and effects of different treatment modalities. Diabetes care, 2005,28(12): 2948-61Р第8页/共64页Р急性低血糖症的正常阶梯反应Р肾上腺素增加?交感系统激活Р症状Р认知损害Р脑电图改变Р昏迷Р5.0Р3.0Р1.0Рmmol/LРJoslin,糖尿病学,P697Р第9页/共64页Р糖尿病对重度低血糖症的防御机制受损Р糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降而下降(外源性胰岛素或促泌剂)?1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失了低血糖时胰腺α细胞增加胰高血糖素分泌的能力?1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自主神经系统的低血糖反应缺陷?生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关РJoslin,糖尿病学,P695Р第10页/共64页
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