蛋白分解期)?蛋白大量分解,氧化燃烧?垂体-下丘脑-肾上腺轴功能激活,强烈摄食欲望Р生理变化(Physiology response)РPhase Ⅰ(快速减重期)РEnergy shift?能量来源逐渐由碳水化合物向脂肪转换?体内糖来源?肌蛋白分解,肝脏异生糖?部分依赖甘油合成?脂肪动员?脂解激素分泌(胰高血糖素、生长激素)?脂肪分解为甘油和游离脂肪酸?线粒体氧化葡萄糖,同时氧化脂肪酸?脂肪酸-葡萄糖循环理论?脂肪酸氧化中间产物抑制糖代谢及代谢率?随着脂肪酸氧化加速,机体逐渐过渡至脂肪燃烧РPhase Ⅰ(快速减重期)Р饥饿性酮症( Starvation and ketosis)?脂肪酸氧化不全,产生大量中间产物,消耗草酰乙酸,抑制三羧酸循环,肝内生成大量酮体?酮体是禁食期间不适的重要原因?酮症临床表现:精神不振,乏力,背痛,口渴、头晕、头痛,汗出明显Р左旋肉碱促进脂肪代谢机制РPhase Ⅱ(脂肪分解期)Р脂肪大量水解Р游离肉碱大量消耗Р饥饿性不适缓解РPhase Ⅱ?甘油三脂分解成甘油和脂肪酸.Р1. TG水平下降?2. 类固醇激素合成需求增加,TC升高?3. 糖储备消耗殆尽,血糖偏低Р脂肪酸中间产物抑制线粒体氧化磷酸,新陈代谢率下降—P Ⅱ期主要表现РPhase Ⅱ(脂肪分解期)Р左旋肉碱的代谢?内脏及肌组织主动转运游离肉碱活性显著升高?组织酰基肉碱含量增加,游离肉碱消耗?有利于减少脂肪分解,延长脂肪分解期?脂肪氧化障碍,易提前进入P Ⅲ期?游离肉碱补充的作用?促进脂肪酸β氧化,减轻脂肪酸氧化对线粒体的抑制?减少酮体生成,减轻饥饿性不适?最大限度延长P Ⅱ期РPhase Ⅲ(蛋白水解期)Р禁食终末期?内脏蛋白丢失,内脏组织功能逐渐衰竭?电解质紊乱?HPA轴显著激活?饥饿感强烈?早期中止可逆?恢复饮食后,脂肪合成比例高于蛋白合成?补充左旋肉碱,无明显改善蛋白质营养不良
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