变。Р糖尿病性白内障已成为糖尿病并发症中仅次于视网膜病变的第二大眼病。Р糖尿病患者的白内障可分两类Р真性糖尿病性白内障。Р糖尿病患者的老年性白内障。Р真性糖尿病性白内障??真性糖尿病性白内障并不多见,主要发生在青少年严重糖尿病患者。??本病特点为双眼发病,发展迅速,可在数日,甚至48小时完全成熟,很少超过数周的。Р糖尿病患者的老年性白内障?? 糖尿病患者的老年性白内障与无糖尿病的老年性白内障的临床表现大致相同,只不过发病的平均年龄较早,成熟的也较非糖尿病者早,糖尿病患者中白内障高达48%。Р糖尿病性白内障的发病学说Р渗透压或多元醇代谢异常学说Р蛋白质糖基化学说Р氧化应力学说Р渗透压或多元醇代谢异常学说Р高葡萄糖水平使晶状体内醛糖还原酶(AR)激活,葡萄糖在AR的作用下转化为山梨醇.山梨醇在山梨醇脱氢酶的催化下进一步生成果糖。?这类糖醇在晶状体内产生后不易由囊膜渗出,堆积聚集引起晶状体渗透压升高,而形成囊泡、水隙、板层分离等病理改变;继续加重则使纤维断裂,Na ,Ca: 浓度升高,K 浓度降低。?同时谷胱甘肽、ATP、游离氨基酸和小分子蛋白质等部分丧失,影响晶状体正常代谢,出现蛋白质变性,最终导致白内障的形成。Р氧化应力学说Р 还原性单糖,如葡萄糖、果糖、甘油醛等在生理条件下可发生自氧化而生成α-酮醛,这一过程涉及到自由基的产生,引起晶状体脂类及蛋白质氧化,最终导致白内障形成。Р糖尿病性白内障多元醇通路与氧化应力的关系Р多元醇通路的AR使葡萄糖还原为山梨醇,消耗了还原型辅酶Ⅱ,致还原型谷胱甘肽下降、脂质过氧化物及丙二醛水平升高。?同时该通路中山梨醇脱氢酶促山梨醇转化为果糖时也产生了氧化应力,导致葡萄糖大量汇集此通路。说明氧化损伤与晶状体抗氧化防御系统的紊乱在糖尿病性白内障发生和进展中起着重要作用。?这种作用对急性糖尿病性白内障的影响较小,对慢性糖尿病白内障的发展可能至关重要。
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