酸结构消失暴露? N-已酰葡糖胺被吞噬细胞识别吞噬;? B.理化因素(如射线、药物等)细胞结构改变? 被吞噬细胞识别,损伤变性的自身细胞。Р(二)NK细胞对自身抗原的耐受? -- 存在KAR和KIR,只杀伤病毒感染细胞和肿瘤细胞,不杀伤正常细胞。Р 病毒感染细胞 KIR识别分子(如 MHC-I类分子)表达抑制性信号不足被NK细胞杀伤。Р NK细胞KIR表达自身免疫病。Р二.中枢免疫耐受? 中枢免疫器官(胸腺和骨髓)内,发育中尚未成熟的T、B淋巴细胞,识别自身抗原的细胞克隆被清除而形成的自身耐受。? A.胸腺内发育中的T细胞阳性选择和阴性选择? 识别自身抗原的未成熟T细胞凋亡。? B.骨髓内发育中的B细胞(表达mIgM的未成熟B细胞)? 阴性选择识别自身抗原的未成熟B细胞克? 隆消除或处于无反应性(anergy)状态。Р三.外周免疫耐受? 在外周免疫器官,成熟的T和B淋巴细胞遇到自?身或外源性抗原形成的耐受。Р 产生机制可归纳为六个方面:? 1.克隆无反应性导致耐受;? 2.活化诱导的细胞死亡导致耐受;? 3.克隆忽视导致耐受;? 4.免疫调节细胞所致耐受;? 5.独特型网络的致耐受作用;? 6.新学说---危险模式假说的提出。Р1.克隆无反应性(clonal anergy)导致的耐受? 指在某些情况下,T、B细胞虽然仍有与抗原反应的TCR或mIg表达,但对该抗原呈功能上无应答或低应答状态。?(1)成熟T细胞活化信号(两种)之一缺乏 T细胞? 不活化,处于无反应状态。? A. 自身组织(外周)抗原浓度低刺激信号弱 T细? 胞不活化;? B. APC表达协同刺激分子(B7、LFA-1及CD40等)异? 常提供第二信号不足;? C. 活化T细胞(自身反应性)表达CTLA-4 与B7分? 子结合抑制性信号 T细胞不活化。РT细胞克隆无能
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