解的确切机制以及在细胞焦亡形成中的作用尚不清楚,推测与 caspase -1对底物的处理和加工有关。研究提示,对 caspase -1功能和底物的研究可能有助于我们更深入地了解细胞焦亡的机制。细胞焦亡的分子机制? ASC 是连接 NLRs 和 caspase -1的衔接分子。有研究指出 ASC 在体外不依赖于 NLRs 的情况下可自我聚集形成 ASC 二聚体,激活 c aspase -1,导致细胞发生焦亡,因此提出“焦亡小体(pyroptosome) ”的概念,其本质是 ASC 二聚体。?上述研究尚未在体内得到证实,但由此可见 caspase -1激活的调控远比人们想象的复杂,对其调控机制的研究迫在眉睫。细胞焦亡与疾病?细胞焦亡是近年来发现的一种新的细胞死亡方式,其生物学特征是细胞死亡依赖于 caspase -1的激活,因此细胞焦亡与临床各种疾病的关系建立在 c aspase -1与临床各种疾病的研究之上。研究表明, c aspase -1广泛参与了感染性疾病、神经系统疾病和动脉粥样硬化性疾病等的发生发展,并在其中发挥了重要作用。结束语?细胞焦亡是近年来发现的一种新的细胞死亡方式,其特征为依赖于 caspase -1,伴随炎症反应的发生。各种刺激信号通过不同途径激活 caspase-1 , caspase -1继而作用于其底物导致细胞渗透性肿胀,胞内物质流出, IL-1β、 IL- 18 前体裂解、释放促炎因子是细胞焦亡发生的机制。作为一种伴随炎症反应的细胞死亡方式,细胞焦亡的意义并不亚于凋亡,在某些病理过程中,细胞焦亡甚至比凋亡更具实际意义。目前,较之于凋亡这一迄今为止研究最为深入的细胞死亡方式,随着对细胞焦亡的认识和研究刚刚起步,无论是在细胞焦亡的发生机制与调控机制,还是在细胞焦亡的检测技术方面都将需要更多更细致的研究。谢谢! 邹立凡生科 092 班 zoulifan@
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