放LP。LP除引起发热外,还引起许多疾病炎症反应。现已公认LP即IL-1。除LP外近年来又发现三种内生致热原:? (1)干扰素(Interferon,IFN)是细胞对病毒感染的反应产物;? (2)肿瘤坏死因子(TumorNecrosisFactor,TNF),是巨噬细胞分泌的一种蛋白质,INF双相热的第一峰是TNF直接作用于体温中枢所致,第二热相是通过LP而引起的;? (3)巨噬细胞炎症蛋白-1是一种肝素-结合蛋白质,对人体多形核白细胞有化学促活作用。内生致热原的作用方式:即要经过一段潜伏期,很可能要通某种或多个中间环节,导致调定点上移,再通过调温反应而引起发热。许多作者推测有某种或某些中枢介质参与发热的中枢机制。最受重视的是前列腺素E(PGE)、cAMP和Na+/Ca2+比值。发热的发生机制体温升高分为调节性体温升高非调节性体温升高。发热的发生机制体温调定点概念(setpoint)概念,发热是下丘脑热调节中枢体温调定点增高引起的体温升高,即致热源引起体温调节机构的内控性反应,把体温上调到符合体温调定点的新水平。所以体温升高是通过生理机制而实现的。多数体温升高(如传染性或炎症性发热)均是如此。少数病理性体温升高可超过体温调定点水平,称超高热(Hypertherma),是体温调节机制失控或调节障碍的结果,可见于中暑、甲状腺机能亢进、下丘脑有退行性病变破坏体温调控、截瘫之类神经系统疾病时,严重皮肤病患儿亦可因散热障碍致体温过高。一般而言,体温超过41摄氏度即很少有生理机制介导的。发热的发生机制第一环节是激活的作用;第二环节,即共同的中介环节,主要是EP;第三环节是中枢机制。LP(白细胞致热原)在下丘脑通过中枢介质引起体温调定点上移,也不排除激活物的降解产物或外周介质到达下丘脑的参与作用;第四环节是体温调定点上移后引起效应器官的反应。从体温中枢发出调温指令到达产热器官和散热器官。
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