革兰染色阴性,伤寒杆菌于普通培养基中即可生长但于含胆汁的Р培养基中更易生长。伤寒杆菌具有脂多糖菌体(O)抗原,鞭毛(H)抗原,多糖毒力(Vi)抗原。可Р刺激机体产生特异性,但均为非保护性抗体。通过检测血清中“O”“H”抗体可辅助伤寒的临床诊Р断,检测“Vi”抗体则用来发现伤寒慢性带菌者。伤寒杆菌不产生外毒素,其菌体裂解时释放内毒Р素为致病的主要因素。伤寒杆菌在自然环境中生命力较强,耐低温,但对热及一般消毒剂敏感。Р煮沸后迅速死亡。Р (二)发病机制Р 人体摄入伤寒杆菌后是否发病取决于所摄入细菌的数量、致病性以及宿主防御能力。例Р如:当胃酸的pH 值小于2,伤寒杆菌很快被杀灭。伤寒杆菌摄入量达105 以上才能引起发病,Р超过107 或更多时将引起伤寒的典型临床经过。未被胃酸杀灭的部分伤寒杆菌将达到回肠下Р段,穿过黏膜上皮屏障,侵入回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞内繁殖形成初发病灶,进一步侵Р犯肠系膜淋巴结经胸导管进入血液循环,形成第1次菌血症,此时临床上处于潜伏期。伤寒杆Р菌被单核巨噬细胞系统吞噬、繁殖后再次进入血循环,形成第2次菌血症。伤寒杆菌向肝、Р脾、胆、骨髓、肾和皮肤等器官组织播散,肠壁淋巴结出现髓样肿胀、增生、坏死,临床上处于初Р期和极期(相当于病程第1~3周)。在胆道系统内大量繁殖的伤寒杆菌随胆汁排到肠道,一部Р分随粪便排出体外,一部分经肠道黏膜再次侵入肠壁淋巴结,使原先致敏的淋巴组织发生更严Р重的炎症反应,可引起溃疡形成,临床上处于缓解期(相当于病程3~4周)。在极期和缓解期,Р当坏死和溃疡的病变累及血管时,可引起肠出血;当溃疡侵犯小肠的肌层和浆膜层时,可引起Р肠穿孔。随着机体免疫力的增强,伤寒杆菌在血液和各个脏器中被清除,肠壁溃疡愈合,临床Р处于恢复期。Р 伤寒杆菌释放的脂多糖内毒素可激活单核吞噬细胞释放白细胞介素 1和肿瘤坏死因子等Р 97Р 第二军医大学出版社
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