细胞含有大量硫酸粘液的Ⅲ型肠化与胃癌的发生有关,对Ⅲ型肠化密切随访能明显提高早期胃癌的发生率。Р而依据黏膜组织和细胞分泌物性质,肠化分为 4 个类型,完全小肠型:组织形态学类似小肠黏膜上皮,可见具有明显纹状缘的吸收细胞、杯状细胞和少数潘氏细胞,杯状细胞含唾液酸黏液,不含硫酸黏液,吸收细胞不含黏液;不完全小肠型:潘氏细胞存在, 杯状细胞含唾液黏液,但不含硫酸黏液,柱状细胞仅含中性黏液;完全大肠型:可见具有明显纹状缘的吸收细胞、杯状细胞和潘氏细胞,杯状细胞含硫酸黏液,吸收细胞不含黏液;不完全大肠型:吸收细胞部分或全部为柱状黏液细胞所取代,无潘氏细胞存在杯状细胞含硫酸黏液, 柱状细胞含大量硫酸黏液和(或)中性黏液。李春启等[22]研究结果表明,小肠型肠化与慢性胃炎重度及活动期炎症有关,可能是对早期炎症刺激的一种反应性变化;不完全大肠型肠化主要与中、重度腺体萎缩有关。在重度体萎缩、不完全大肠型肠化的基础上,胃粘膜易发生异型增生。Р一些研究者将肠化类型与胃癌关系概括起来分为两型:小肠型肠化和结肠型肠化, 并观察到肠型胃癌中结肠型肠化的发生率远比胃型肠癌及胃良性病变的发生率高,因而认为结肠型肠化与肠型胃癌关系密切,目前许多学者持此观点。也有相反意见,认为小肠型肠化生和结肠型肠化生可能均是胃癌的伴发现象,而广泛重度的肠化生对胃癌的化生有促进作用,因广泛肠化可使胃运动功能减弱,食物及其分解产物在胃内停留时间延长,广泛肠化又可使胃吸收功能增加,增加了胃粘膜上皮和致癌因子的接触和吸收,从而促进了致癌因子对胃粘膜的作用,因此胃粘膜广泛重度肠化具有一定的临床意义。Р肠化是胃粘膜上皮及腺上皮被肠上皮所替代,即一种分化成熟的组织在不正常情况下转变为同胚层另外一种分化成熟的组织,在特定条件下,这种转化是可以逆转或清除的,因而具有潜在的可逆性[23]。大部分日本研究认为胃粘膜肠化可逆转,Ito M 研究慢
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