炎症细胞因子网络与疾病

密切相关.IL一6在AS进展期可激活AS斑块中的T淋巴细胞,后者能分泌干扰素,促进平滑肌细胞凋亡,并促进斑块不稳定性,导致斑块破裂.IL一6还可调节肝脏产生急性期蛋白(CRP),CRP水平可预测不稳定性心绞痛病人未来发生心肌梗塞的危险性,在不稳定性心绞痛病人中,IL一6与CRP有明显的相关性,提示IL一6在急性冠脉综合症中有意义引.而IL一10是一种抗炎症的细胞因子,在AS中起保护作用,不稳定型心绞痛病人血清IL一10水平降低引.2.2阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)AD又称老年痴呆症,是一组病因不明的脑退行性疾病,呈进行性发展.除了具有大脑皮质萎缩,神经细胞缺失,神经纤维缠结,炎性斑(SP)和脑血管B一淀粉样蛋白(At3)沉积的病理特征以外口引,还伴随着一个缓慢的炎性病理改变过程.研究发现AD患者脑内存在大量与炎症反应有关的免疫分子.由弥散的非炎性神经斑块发展为弥散的炎性神经斑块,是AD发病机制中重要的步骤.神经胶质细胞慢性激活的炎症过程可启动”细胞因子循环”,导致神经变性,AB沉积及随后的神经炎性斑块形成,IL一1是这个循环中的启动者和协调者D.脑内IL一1主要由激活的小胶质细胞产生,包括IL一1a与IL一1B两种形式.其中IL一1a参与SP形成.在AD患者的海马,激活的小胶质细胞呈IL一10t染色阳性(IL一1a).这种细胞与B一淀粉样蛋白前体染色阳性(B—APP)的SP分布呈正相关.在SP形成早期,弥散分布的非神经SP中IL一1a小胶质细胞含量丰富,而在晚期成熟斑块中IL一1a小胶质细胞逐渐减少.IL一1a小胶质细胞的数量的显着变化,高度提示IL一1a与小胶质细胞在SP形成早期发挥重要作用.IL一1B与神经凋亡有关,IL一1B转换酶的激活是哺乳动物神经元和星形胶质细胞凋亡的先决条件,IL—lB前体在其作用下产生IL一1B.IL一1B转换酶在