不显著。王志敏等进一步报道STS增加在位大鼠心脏的收缩幅度与上面的结果一致,并对STS对心肌和溶血的作用进行了观察,发现离体豚鼠心脏灌流中,STS0.5-20μg/mL灌流20min,随浓度而加重抑制心脏收缩幅度。麻醉大白鼠静脉注射40mg/kg能轻度增加在位心脏收缩幅度,0.1mg/mL对离体兔左心室乳头肌在缺氧条件下,电刺激收缩幅度下降一半所需要的时间延长。0.02或0.1mg/mL使兔红细胞在低渗条件下的破裂减小,又减少牛血清白蛋白凝固。25-75μg/mL对离体豚鼠左心室乳头肌膜电位和动作电位的振幅和时程无明显影响。并进一步推测药物对离体心脏和在体心脏的影响不同,可能由于:在离体心脏灌流中,STS抑制心肌收缩是药物直接长时间作用于心肌,而体内给药中,药物在给药瞬间血浓度很高,但很快趋向下降;药物在体内受到代谢转化;神经系统的影响;豚鼠与大白鼠的种鼠差异。STS能轻度增加大鼠在位心脏收缩力。增加收缩力的药物可能会增加心肌耗氧量。但这类药物也可能通过降低左心室舒张末期压和心容积,即降低室壁张力和心脏体积而降低心肌耗氧量。又从STS对乳头肌在缺氧条件下收缩力下降50%所需要的时间延长,表明药物似乎可以减少心肌对氧的需求,有助于心绞痛缓解。接着,我国学者从分子水平进一步对STS对心肌的作用机制进行了探讨。通过豚鼠离体心脏Langendorff灌流法,造成心肌钙反常模型,给予不同浓度的STS作为心肌保护剂,观察STS对心肌钙反常的保护作用,并与已知的钙拮剂异搏定比较,探讨STS的钙拮抗作用。实验结果表明,STS对心肌钙反常损伤具有明显的保护作用,抑制钙内流,减轻钙反常过程中心肌组织钙沉积和心肌损伤所致的蛋白酶释放(P<0.01),且该作用在一定范围内具有剂量依赖关系,且作用效果优于异搏定。同时作者用电镜进行了超微结构观察,比较了正常对照组,钙反常组,钙反常加异搏定组,钙反常加
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