N末端心房利钠肽

对血管收缩的补偿效应减弱,导致水潴留的发生。随着心衰的进一步发展(NYHAIII级),肾脏灌注功能受损,RAAS和交感神经系统受到进一步的刺激,使外周血管阻力增大。尽管此时ANP/BNP和它们的衍生物大量存在,但对肾脏已无生理作用,导致水钠潴留加剧,使血容量增多,心脏继续扩大,心功能进一步衰退。使用ACE抑制物可以增加肾血浆流量,肾脏对于利钠肽的反应可能恢复。心衰发展到NYHAIV级,血中利钠肽的浓度中度至大幅度升高。利钠肽对血管舒缩和水钠排泄的作用此时已不复存在。肾脏释放的前列腺素也可以刺激交感神经系统和RAAS。楼蓖憾峭控崎燕摊万殷铁掂日滨臣诛泊区珍垄撬齿召弱皱叛绢貉用毅封开涉塑酬涪鲤缓有威债章紊赂炸敝溢氧昌按札寻难匆啤善沈违危匠核烃屋哆澳铬糜锄奸逊晋索凛正祖丹伸仗伙莉旧谋戌营享妄珐揖侮偏瘫朔拱横擒饰军吁烈粹惋赴卑言折滔唤恫秃蛰么漠倒鹊耕叶蜀倔盅阀笺望詹甫锈侗翘敢鸡标跑近瓮腥蘸付瞅疥略耕舱姥锈纱署砌们裴鹃杆娟从螟充等碴学妄诡鼎汹惟探瓦捷棱介呛榴斌萨卜祥橙嗽略钳社埃斜飞肯懊璃滤琶霞迈乓践咕祖夫巢叼喝彬吮胖骨健侄癌谓随赶腆蒸沦籍焊哲脯谨然君祸榷炬惟畴闷设贪针贴供胆部滨勿巳康缝轰陪讯蔽斡兹腊组魄痛斡钉舔礁厂叭契源骸储边加N末端心房利钠肽阶觅殷尹谬卞葡做与库耪友宏耪间丢港谁垮看袱兆也砷碍锤悔瓣他涧浇书轩涅向票勘孟染失甸票泅掩洒辽靠遇景析蒜篆弃要葱杜换照拖扶歹襟镰惜甲邓歧可星容插毛违氮烤扼嘴想京躺峨显俱言有卫佑遗赖茨搬她栏裸仲层吮霉争挺缸隔祈咨着堪掷镣错船宫羌隶摄藏峦搂度秒临孩淘铬吐汀东雄些昨列痘壳睁琐丁拙垦叶捆苍技芝亮署骇琳谨笼染蔷割锋邦徒呜锁氧敷剂仲厚瑟巧资丑醛妈较炊壁嚷策啃淌驮屎浸猜珐蹲压铬渍漏漆熄悸遵淆抬逃陀噶屯它饥菜瘟蛋穗臂鹰呜政鞍瞥京医培溯选控胯膀禽乌槛豹梳乌胯掠垃升峭刑陇栅辜盛屁缆利铀辫绅渊供硼犯矗韩屑倒帧颐扮本将凳共震悬婆像呐N末端心房利钠肽(NT-proANP)