量下:(1)心电图变化:①心电图出现T波幅度减小、低平或倒置。②S—T段下降且成鱼钩状,P-R间期延长,Q-T间期缩短。(2)影响机制:①T波幅度减小、低平或倒置:治疗量的强心苷抑制Na+-K–ATP酶细胞内失K+2期平台期K+的平衡电位降低T波低平②S—T段下降:治疗量的强心苷抑制Na+-K–ATP酶2期平台期K+外流增加Ca内流受阻细胞内失K+K+的平衡电位减小S—T段下降;③P-R间期延长,:治疗量的强心苷迷走兴奋K+外流增加慢反应细胞如窦房结的Ca+内流减少房室传导减慢P-R间期延长④Q-T间期缩:心室肌细胞自律性、兴奋性增加Q-T间期缩。2、中毒剂量下:(1)心电图变化:①稍大剂量(治疗量的基础上加0.2mL时):室上性早搏宽大的QRS波。②较大剂量(治疗量的基础上增加静注0.75mL,即总强心苷量为1.5mL):二联律、室性心动过速——心室肌兴奋性增加,兴奋由心房肌倒传到房室结——二联律、Q-T间期缩短。③大剂量下(即强心苷用量达2.5mL):不规则的锯齿波——心房颤动。(2)影响机制:①宽大的QRS波:室上性早搏两个QRS波有重合部分宽大的QRS波。②二联律、室性心动过速:心室肌兴奋性增加兴奋由心房肌倒传到房室结异位起搏二联律、室性心动过速。③不规则的锯齿波:房室传导阻滞、心室肌过度兴奋心房颤动不规则的锯齿波。七、结论①强心苷对心脏的影响机制的基础:抑制Na+-K–ATP酶和反射性兴奋迷走神经。②强心苷对心脏的传导系统的影响是通过反射性兴奋迷走神经实现。③强心苷对心肌细胞的影响是通过抑制Na+-K–ATP酶实现④强心苷对心脏有正性肌力的作用。⑤治疗量下,强心苷会对心脏的利大于弊。⑥强心苷有两重性,剂量加大会引起严重的毒性反应,主要表现为各种类型的心率失常。⑦随着强心苷的剂量增加,其毒性作用越来越严重。心电图表现:室性早搏开始,最终演变为严重危及生命的心室颤动。
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