苏主要原因是由于子宫腺肌症有规律的增厚造成的[2]。米非司酮为受体水平的抗孕激素药物,可使子宫内膜及肌层中的孕激素受体明显下降,抑制排卵,干扰子宫内膜细胞分裂,使子宫腺肌症萎缩。由于排卵停止且通过非竞争性抗雌激素作用,破坏了下丘脑一垂体一靶腺,诱发闭经[3】。因闭经,流血停止血红蛋白上升,贫血纠正,痛经消失。子宫体积缩小,减轻盆腔压迫症状及患者精神负扪,使生活质量明显改善。3.2CA125是一种高分子糖蛋白,属膜蛋白,普遍存在于体腔上皮化生的组织细胞表面,在体腔、血清、唾液、及经血中均有分布,等报道子宫内膜患者的血清CA125明显升高,并随病情的严重程度而增加。继发性进行性加重的痛经是子宫腺肌症的典型临床表现。闫玲、王霭明等[4】研究资料显示子宫内膜异位症患者血清CA125水平随痛经程度增加而升高,痛经严重CA125水平也较高,血清CA125水平与痛经程度呈正相关。3.3本观察结果显示,采用小剂量米非司酮治疗56例子宫腺肌症患者,用药期间所有患者均闭经贫血纠正,症状随治疗进行明显改善,治疗前后测定血清CA125、子宫体积大小及子宫内膜厚度。用药后血清CA125水平明显下降,子宫体积明显缩小,内膜厚度变薄,说明小剂量米非司酮治疗子宫腺肌症效果良好。综上所述,小计量米非司酮治疗子宫腺肌症有效、可行,为临床药物治疗提供了一条新途径,值得临床推广。参考文献[1]乐杰.妇产科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2003:354.[2】傅文胜,张景英.子宫腺肌症106例临床病理分析[j].医学理论与实践,2009,22(9):1120-1121.[3】朱思军,赵白鸽,谢衷明.Ru486对下丘脑-垂体-卵巢-子宫内膜轴的影响⑴.生殖与避孕,1995,15(4):243.[4】闫玲,王爱明,张彦春.子宫内膜异位症血清CA125表达研究⑴.武警医学,2011,22(4):320-325.
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