织水肿,后期可抑制纤维组织增生,防止瘢痕形成。Р糖皮质激素的抗炎机制为:(1)对炎症抑制蛋白和某些靶酶的影响:诱导脂皮素1的生成,继之抑制磷脂酶A2,影响花生四烯酸的产生,从而减少各种炎症因子的释放;抑制诱导型NOS和COX-2的表达。(2)抑制粘附分子的表达。(3)诱导细胞凋亡Р2007年中山大学医学院药理试题(博士) Р1、竞争性拮抗药对于激动剂的量效曲线有什么影响?理由?Р答:会使激动剂的量效曲线平行右移,但效能不变。竞争性拮抗药的剂量越大,曲线右移的程度越大。竞争性拮抗剂可以与激动剂争夺同一受体,结合是可逆的。因此,当在激动剂中加入拮抗剂后,部分受体被拮抗剂所占据,导致该浓度的激动剂效应降低。但是,若激动剂的数量远远超过拮抗剂,拮抗剂因浓度过低而无法抢占足够的受体,此时高浓度的激动剂依然可以达到它的最大作用强度。因此,表现为量效曲线的平行右移Р2、青霉素和氨基糖苷类药物联合应用的药理学基础是什么? Р答:青霉素属于β-内酰胺类抗生素,其作用机理主要是与细菌胞浆膜上的青霉素结合蛋白(参与细菌细胞壁合成、分裂和维持形态)结合,抑制细菌细胞壁的合成,菌体失去渗透屏障而膨胀、破裂,同时借助细菌的自溶酶溶解细菌。对已经合成的细胞壁没有作用,因此对繁殖期细菌的作用比静止期强。Р氨基糖苷类的抗菌机制主要是抑制细菌蛋白质合成,还能破坏细菌胞浆膜的完整性。对静止期细菌有较强作用。因此,合用青霉素和氨基糖苷类药物可对繁殖期和静止期细菌都有杀灭作用。Р3、根据神经递质传递的特点,叙述增强中枢多巴胺能作用的所有可能机制及相关药物。Р答:(1)增加多巴胺前体物质的供应,比如左旋多巴Р(2)多巴增效药卡比多巴,抑制外周氨基酸脱羧酶,减少左旋多巴在外周的降解,增加了进入中枢的左旋多巴的量;司来吉兰,中枢MAO-B抑制剂,减少中枢多巴胺的降解;T抑制剂,减少左旋多巴降解,增加左旋多巴进入脑的量
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