--膜攻击复合体(MAC)。细胞膜发生严重损伤,胞浆内容物外漏,导致细胞最终溶解、破坏。Р(二)旁路激活途径Р1、激活前提:细菌脂多糖、酵母多糖、葡聚糖等。Р2、激活过程:Р⑴识别阶段:体液中某些蛋白水解酶能有限的微弱裂解C3,产生少量C3a和C3b片段。当激活物出现后,在Mg2+参与下C3b与B因子(C3激活剂前体)结合形成C3bB复合物。Р⑵活化阶段:D因子(B因子转化酶原)在激活物作用下转化为有活性的D因子,可使C3bB中的B裂解为Ba和Bb,而形成C3bBb--C3转化酶。C3bBb极不稳定,与P因子(备解素)结合成C3bBb(P)稳定性提高,使C3大量分解为C3b,产生的C3b一方面与B因子构成更多的C3转化酶,另一方面可进一步与C3bBb结合形成C3bnBb复合物--C5转化酶。Р⑶膜攻击阶段:C3bnBb也不稳定与P因子结合成稳定的C5转化酶C3bnBb(P),其后与C.P途径一致最终形成C5b6789--膜攻击复合体(MAC),细胞完全裂解。Р§3 补体激活过程的调节Р一、补体自身衰变的调节作用:C4b2b中的C2b 、C3bBb中的Bb及C5b等性质都不稳定,极易衰变,导致C3转化酶、C5转化酶失活,从而影响膜攻击复合体的形成。Р二、体液中可溶性调节分子的作用Р(一)C1INH:C1酯酶抑制物使C1酯酶失活,从而抑制C4、C2活化。Р(二)I因子:C3b 灭活因子,使C3b、C4b被裂解、灭活。Р(三) H因子:C3b灭活促进因子,加速I因子对C3b的灭活。Р(四) S蛋白:MAC抑制因子,阻止C5b6789的生成。Р§4 补体的生物学功能Р一、溶菌和细胞溶解作用Р(一)溶菌作用:细菌进入体内后,若产生抗体则激活C.P途径;如没产生抗体(G-菌)则刺激A.P途径溶菌。Р(二)溶解细胞:若自身细胞发生变异,激活补体则细胞将被溶解。Р二、促进中和及溶解病毒作用
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