d后,大鼠股骨松质骨和皮质骨骨量减少,松质骨破骨细胞数明显增多,功能活跃,血清AKP、TRAP显著增高;停药后30d维甲酸组松质骨和皮质骨仍表现骨量减少,松质骨破骨细胞数和血精AKP虽较前降低仍显著高于正常组;停药后60d维甲酸组股骨松质骨骨量依然显著减少,但皮质骨骨量、松质骨破骨细胞数和血清中AKP、TRAP无明显差异,松质骨成骨细胞数明显增多。结论:维甲酸诱导骨质疏松大鼠模型的近期效果好,远期效果较差;模型大鼠骨量丢失松质骨比皮质骨明显而持久;停药后随时间的延长,大鼠疏松的骨质有通过自身修复的作用。维甲酸诱导骨质疏松的机理主要是破骨细胞数量及活性增加,骨吸收增强。Р94Р补肾方药骨疏康防治原发性骨质疏松机理研究[作者] 崔少千李书琴等Р[刊名] 中国医科大学学报-2001.30(5).-351-354Р[文摘] 目的:研究补肾方药骨疏康冲剂防治原发性骨质疏松的机制。方法:用维甲酸致Wistar大鼠骨质疏松模型,分别给与骨疏康、钙(Ca)、骨疏康+Ca治疗,保留一组模型不给药为对照;同时取相同数量正常大鼠为正常组。检测各组骨矿物质密度(BMD)骨生物力学性能、骨生化代谢指标。临床观察绝经后骨质疏松病人30例,服骨疏康并用钙剂6个月为观察组,单用钙剂组30例为对照组,检测骨代谢相关生化指标。结果:骨疏康+Ca组大鼠BMD增加;生物力学最大载荷、刚性系数、极限强度、弹性模量等指标达到正常水平,优于单钙组。单用骨疏康组大鼠骨吸收指标尿钙/肌酐(Ca/Cr)、尿羟脯氨酸/肌酐(Hop/Cr)、血抗酒石酸盐酸性磷酸酶(TRAP)下降;骨形成指标血碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)上升。绝经后骨质疏松病人服用骨疏康和钙剂血TRAP下降;血中雌激素(E2)、睾酮(T)上升。结论:骨疏康通过增加血中E2、T水平,降低骨吸水,增加骨形成;与钙剂合用促进BMD增加并能加强骨生物力学性能。
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