ARHL的研究。事实上,这一物种缺乏促进自身免疫性疾病的H2g7组织相溶性等位基因,也表明了快速进展的听力损失。РNOD.NON株显示EP的减少,快速的条纹变性继毛细血管变性之后发生:这些小鼠模型strial聋有微血管起源的形式。Р 黏着蛋白23CAST (B6.CAST-Cdh23CAST)株,虽然显示少量的或无与年龄相关的EP下降,支持条纹老Р 年性聋。Cdh23Ahl等位基因的影响的消除,如在B6同类系小鼠那样娴熟,维持毛细胞。C57BL/6-Tyrc-2J鼠(B6同类系的)进行第7号染色体上的酪氨酸酶(TYR)位点自然发生的失活突变:没有生产黑色素。这些鼠显示条纹厚度的下降和边际细胞内耳蜗上底回损失。像BALB/cJ 和NOD.NONs那样,C57BL/ 6-Tyrc-2J鼠是白化病者,因此缺乏黑色素也能影响病情恶化。白化病模型表明条纹边缘细胞的脆弱和Р 代表影响年龄相关的边际损失的诸多因素之一。129株被认为是分析基因功能和人类疾病的有用的工具,包括年龄,尽管这129次代品系有很大程度的基因多样性Simpson et al 的Jackson laboratories 可以支持这一说法。这些作者提出次代品系的系统命名法用字母P, S, T 或 X 不管是家长”,“钢铁”,“彼得”(即,易受畸胎瘤),还是基因污染的X各自的次代品系;数字被用于区分各族次代品系。129 S6 或 129 S6/ SvEvTac(来自Taconic的实验室购买育种)是一个特别有趣的基因敲除小鼠,缺乏外部毛细胞α9胆碱受体,这一株特别耐听觉损害,即使它也可能耐受ARHL。这个鼠有高频率的渐进性听力损失,常见的表型为老年性聋。形态学分析表明耳蜗基地转主要的OHC损失支持细胞的异常特征,这株作为感官老年性聋模型,与IV型纤维细胞基底损失关联,在螺旋韧带,螺旋缘纤维细胞根尖损失。这个缺点也可能促进
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