激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。Р (3)纤溶酶原(PLG):PLG由肝脏合成,当血液凝固时,PLG大量吸附在纤维蛋白网上,在t-PA或u-PA的作用下,被激活为纤溶酶,促使纤维蛋白溶解。Р (4)纤溶酶(PL):PL是一种丝氨酸蛋白酶,作用如下:降解纤维蛋白和纤维蛋白原;水解多种凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等;使纤溶酶原转变为纤溶酶;水解补体等。Р (5)纤溶抑制物:包括纤溶酶原激活抑制剂(PAI)和α2抗纤溶酶(α2-AP)。PAI能特异性与t-PAР 以1:1比例结合,从而使其失活,同时激活PLG。主要有PAI-1和PAI-2两种形式。α2-AP由肝脏合成,Р 作用机制:与PL以1:1比例结合形成复合物,抑制PL活性;FⅩⅢ使α2-AP以共价键与纤维蛋白结合,Р 减弱了纤维蛋白对PL作用的敏感性。Р 2.纤维蛋白溶解机制Р (1)纤溶酶原激活途径:PLG可通过三条途径被激活为PL,分别为内激活途径、外激活途径和外源激活途径。Р (2)纤维蛋白(原)降解机制:PL不仅降解纤维蛋白,而且可以降解纤维蛋白原。PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段。降解纤维蛋白则产生x'、Y'、D-D、E'片段。上述所有的片段统称为纤维蛋白降解产物(FDP)。Р 六、血液流变学Р 1.血液流动性和粘滞性特征:血液是属于非牛顿液体和非牛顿粘度。血液粘度随其切变率的改变而改变。在低切变率下,全血粘度高;在高切变率下,全血粘度低。Р 2.影响血液粘度的因素Р (1)血细胞因素:①红细胞数量与血液粘度成正比;红细胞体积越大,血液粘度越高;红细胞变形能力减低,血液粘度增高;红细胞聚集性越大使血液粘度增高。②血小板数量增加、粘附及聚集性增高均可使血液粘度增高。③白细胞。Р (2)血浆因素:血浆是牛顿液体。血浆中纤维蛋白原、球蛋白以及血脂增高均可使血液粘度增高。
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