组织缺血~激活补体系统和内皮细胞或精膜几包分裂产生多种具有区划活性物质,如C3片段,白三烯等吸引,激活中性粒细胞。⑴再灌注:组织获得氧供应~中性粒细胞耗氧量大量增加~NADPH氧化酶和NADPH氧化酶催化氢接受电子形成氧自由基~氧自由基大量增加。Ⅲ线粒体:⑴缺血期:ATP减少~Ca2+进入线粒体~线粒体功能受损~细胞色素氧化酶功能失调⑵再灌注:细胞色素氧化酶失调~电子传递链损伤~氧经单电子还原成氧自由基Ⅳ儿茶酚胺自氧化增强:⑴缺血期:机体应激儿茶酚胺增多~代偿反应⑵再灌注:肾上腺素在单胺氧化酶的作用下形成肾上腺素红河超氧阴离子,发热时相热代谢特点及临床表现时相热代谢特点临床表现体温上升期产热>散热皮肤苍白、四肢冷厥、“鸡皮”、恶寒恶战高峰期产热=散热自觉酷热、皮肤干燥、发红体温下降期产热<散热出汗、皮肤血管扩张发热时机体代谢变化有哪些?分解代谢增强,体温每升高1℃,基础代谢率提高13%;①糖:糖原分解、糖酵解加强,血糖↑②脂肪:脂肪:脂肪分解代谢↑,发热时出现酮血症、酮尿、消瘦③蛋白:分解代谢↑,尿素氮↑负氮平衡④维生素代谢:发热时维生素摄取。吸收减少,消耗增多,尤其维生素C、B族缺乏⑤水、电解质代谢及酸碱平衡:⑴体温上升期、高热持续期:排尿↓→水钠潴留⑵体温下降期:皮肤、呼吸道蒸发水分、出汗→脱水⑶发热时:组织分解↑,K+从细胞内移出→呼吸性酸中毒。呼吸加深加快→呼吸性碱中毒。试述肺心病的发生机制?呼吸衰竭所引起的右心肥大与衰竭成为肺源性心脏病,主要发生机制如下:①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度增高,可引起肺小动脉收缩,使肺动脉压增加而加重右心房负荷;②肺小动脉长期收缩,缺氧导致管壁增厚和硬化,官腔变窄,形成持久而稳定的肺动脉高压;③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增加,使肺血流阻力增大和加重右心负荷;④有些肺部病变如肺小动脉炎。肺毛细血管床的大量破坏,
全文预览
