小,曲线幅度下降。恢复供氧后曲线幅度先下降后上升, 张力也先减小后增大。其主要作用机理是: 缺氧使肠肌有氧呼吸运动障碍, 产能不足, 从而导致家兔肠肌运动受到抑制。恢复供氧后,肠肌恢复有氧呼吸运动,增加产能,使肠肌重新恢复正常的运动。 2. 结论 HCl 、低温、肾上腺素和缺氧可抑制离体肠肌的运动, NaOH 和乙酰胆碱可增强离体肠肌的运动。消化道平滑肌与骨骼肌、心肌一样, 具有肌肉组织共有的特性, 如兴奋性、传导性和收缩性等。但消化道平滑肌兴奋性较低, 收缩缓慢, 富有伸展性, 具有紧张性、自动节律性,对化学、温度和机械牵张刺激较敏感等特点。 3. 参考文献[1] 陆源, 林国华, 杨午明。机能学实验教程。第二版。北京: 科学出版社, 2010 年6月.263 阿托品: 由于阿托品能竞争性阻断 M 受体,对抗乙酰胆碱的 M 样作用,对内脏平滑肌有松弛作用,因此给阿托品后曲线下降到正常状况。氯化钡: 不作用于受体,而是直接作用于肠管,使肠管受到钡离子的刺激后产生收缩。去甲肾上腺素(NE): α受体激动剂,对β受体无刺激作用,可激活α 2 受体, α 2 受体激动可产生与 M 受体激动相反的效应——抑制小肠平滑肌运动, 表现为肠管舒张, 小肠蠕动减弱。酚妥拉明: 非选择性α受体阻断药, 促进小肠平滑肌运动, 使小肠平滑肌收缩幅度增加。毛果云香碱: 作用于 M 受体产生 M 样作用,兴奋平滑肌,使回肠肌收缩。新斯的明: 可逆性抗胆碱酯酶药。离体肠段缺乏胆碱酯酶水解乙酰胆碱的体内环境,该药对离体肠管无作用。山莨菪碱: 同阿托品。组胺: 激动平滑肌细胞 H1 受体, 通过激活 G 蛋白- 磷脂酶 C 系统, 使细胞内 Ca 2+ 增高, 导致平滑肌收缩。苯海拉明: H1 受体阻断药。与平滑肌细胞膜 H1 受体结合,阻断组胺与 H1 受体结合, 从而阻断组胺对 H1 受体的激动作用。
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