lР1.肾血流量集中在键存肾单位,每个健存肾单位血流量增大,滤过原尿生成增多,相应肾小管液流速增大,重吸收相对减少,尿量生成增多。Р2.每个健存肾单位滤过溶质增多,产生渗透性利尿效应。Р3.肾髓质的渗透梯度形成障碍,尿浓缩功能降低。Р少尿:CRF晚期,肾单位大量破坏,肾小球滤过率极度减少,出现少尿。Р1.CRF早期尿浓缩功能降低而稀释功能正常,出现低比重尿或低渗尿。CRF晚期,尿浓缩功能和稀释功能均发生障碍,终尿渗透压接近于血浆,尿比重固定在1.008~1.012,称为等渗尿。Р2.肾小球滤过膜通透性增大和肾小管受损导致蛋白尿、管型尿,红、白细胞尿。Р【试述急性肾功能衰竭(ARF)少尿产生机制】РARF少尿发生的前提是GFR降低。GFR降低的机制包括肾小球因素和肾小管因素两个方面。Р引起GFR降低的肾小球因素包括肾血流量减少(肾缺血)和肾小球病变。Р1.导致肾血流减少的原因有:Р①休克,心衰致使肾灌注压下降。Р②儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、内皮素(ET)增多,激肽和PGE2合成减少引起肾入球小动脉收缩,肾血流量减少。Р③肾血管内皮细胞肿胀与血管内凝血或栓塞致肾血流量下降。Р2.肾小球滤过膜病变引起滤过面积及滤过膜通透性减少,GFR下降而出现少尿或无尿。Р引起GFR降低的肾小管因素有Р肾小管内管型形成,阻塞肾小管导致:Р①原尿不易通过,终尿生成减少。Р②肾小球囊内压增高,有效滤过压下降,GFR下降而产生少尿或无尿。Р原尿经受损肾小管壁回漏至肾间质导致:Р①终尿生成减少而出现少尿或无尿。Р②肾间质水肿,压迫肾小管致使小球囊内压增高, GFR下降而引起少尿或无尿Р各种类型缺氧的指标变化分析Р PaO2 CO2max CO2 SO2 CaO2-CvO 紫绀Р低张性缺氧↓ N ↓↓↓有Р血液性缺氧 N ↓↓ N ↓无Р循环性缺氧 N N N N ↑有Р组织中毒性缺氧 N N N N ↓无
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