负担。据2015年预测,我国2015、2035和2050年用于主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元。Р骨质疏松症是可防、可治。需加强对危险人群的早期筛查与识别,即使已经发生过脆性骨折的患者,经过适当的治疗,可有效降低再次骨折的风险。Р目前我国骨质疏松症诊疗率在地区间、城乡间还存在显著差异,整体诊治率均较低。即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折和髋部骨折),骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右,接受有效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。Р骨质疏松症发病机制Р骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基本多细胞单位(basic multicellular unit, BMU)实施。成年前骨骼不断构建、塑形和重建,骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加,并达到骨峰值;成年期骨重建平衡,维持骨量;此后随年龄增加,骨形成与骨吸收呈负平衡,骨重建失衡造成骨丢失。Р骨细胞(占骨骼细胞的90%~95%)分布于哈佛管周围的可感受骨骼的微损伤和力学刺激,并直接与邻近骨细胞,或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其他骨细胞联系。力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统,通过影响骨细胞的信号转导,诱导破骨细胞前体的迁移和分化。Р破骨细胞占骨骼细胞的1%~2%,由单核巨噬细胞前体分化形成,主司骨吸收。破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞产生的核因子-κB受体活化体配体[receptor activator of nuclear factor-κB (NF-κB) ligand,RANKL]与破骨细胞前体细胞上的RANK结合,从而激活NF-κB,促进破骨细胞分化。Р破骨细胞的增生和生存有赖于成骨细胞源性的巨噬细胞集落刺激因子(macro-phage colony-stimulating factor, M-CSF)与破骨细胞的受体c-fms相结合。?。
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