细胞造成致死性病变,造成宿主细胞发生变圆、脱落和崩解等形态变化,称之为细胞病变(CPE).二口蹄疫病毒受体与吸附1、口病毒主要感染牛、猪、羊等偶蹄动物,引起口腔、蹄冠、鼻镜、乳头等上皮组织产生水疱。细胞培养时,病毒可以感染牛、羊和猪源细胞、BHK-21细胞等易感细胞,而不感染灵长类动物源细胞,可见病毒感染具有明显的细胞嗜性,这一特性与病毒和细胞受体相互识别和作用有关。早期研究发现将病毒接种细胞,病毒迅速结合细胞,每个组胞可以结合103-104个病毒,而且不同血清型的病毒竞争相同的胞受体。采用胰蛋白酶处理病毒,会破坏病G-H环,病毒失去感染性,表明病毒染细胞与病表的此环有关。人们在研究纤连蛋白(fibronectin)与细胞相互作用时发现,纤连蛋白上的RGD与细胞表面的受体结合,细胞表面的纤连蛋白受体是一个大的糖蛋白家族,属于1型糖蛋白,称之为整合素(Intergen)后来被证明为口蹄疫病毒的受体.二口蹄疫病毒侵入途径动物病毒侵入途径是指病毒基因组脱衣壳和将基因组通过细胞膜运输到病毒复制的位置。病毒基因组可以直接通过细胞质膜进入细胞,或通过特殊化途径将病毒吞噬进细胞。已鉴定出多种不同的内吞途径,通常作为运输膜元件,受体相关的配体和细胞内不同位置的可溶性分子,通过受体与其他膜蛋白的循环、调节膜的组成。内吞途径包括:小窝依赖内吞、网格蛋白依赖内吞,受体介导内吞,巨胞饮、吞噬,以及尚未确定的途径。蛋白翻译病毒识别受体,并与特异性受体结合,经网格蛋白介导途径进入细胞,经早期内涵体转运到回收内涵体,在酸化内涵体内裂解,将RNA释放到细胞质,病毒基因组开始翻译蛋白,为基因组复制提供所需病毒蛋白。一般感染后30min宿主蛋白合成关闭,病毒基因组翻译需要RNA模板,复制也需要RNA模板,核糖体结合RNA开始翻译则阻止了RNA复制,似乎两者不能同时进行,关于翻译与复制相互切换的机制尚不清楚。.
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