有较多的N K细胞及NKT细胞浸润到肝组织中,通过分泌IFNγ等促炎因子而引起肝组织的损害Р巨噬细胞与重型肝炎的关系Р巨噬细胞的浸润及枯否细胞增生是重型肝炎的典型特征。?活化巨噬细胞分泌的多种细胞因子似乎在重型肝炎发病中起着至关重要的作用,其通过多种机制导致肝细胞损伤。?在H B V转基因小鼠暴发型肝衰竭模型中,IFN-γ激活巨噬细胞启动的迟发性超敏反应是肝脏大面积坏死的原因。Р巨噬细胞的激活及其作用Р分泌大量细胞因子Р迟发性超敏反应Р肝细胞大量坏死Р氧自由基РIFNγРTNFРTNFРIL-1?IL-8?TNF-α?IL-6?IL-10?GM/G/M-CSF?IFN-γ?……Р免疫凝血物质,如组织因子和fgl2(人纤维介素蛋白)凝血酶原酶Р纤维蛋白的沉积?微血管血栓的形成?白细胞聚集?炎性反应的上调Р细胞因子风暴РNOР分泌大量细胞因子,特别是IFN-γР迟发性超敏反应Р肝细胞大量坏死Р宿主CTL反应РCTL:穿孔素、细胞毒素Р介导细胞凋亡РTHР特异性免疫РAggressive Immune ResponsesРRegulatory Immune ResponsesР(Regulatory T cells)Р免疫调节T淋巴细胞(Tregs)РTregs由多种独特的T淋巴细胞亚型所组成,虽然所占比例很小,但在保持对自身抗原和外来抗原耐受方面具有极其重要的作用。Р王福生教授课题组研究表明:与正常人相比,慢性重度乙型肝炎患者外周血和肝脏组织内CD4+CD25+Treg细胞均明显增多,并且Foxp3阳性细胞和炎症细胞在肝脏内急剧聚集。?Nakayama Y 等人将腺病毒编码的CTLA-4Ig (AdCTLA-4Ig) 注入LPS 诱导的暴肝小鼠体内,发现治疗组小鼠全部存活,肝出血性损伤及血清转氨酶显著降低。?我们研究也证实了CTLA-4与肝炎重症化密切相关。Р免疫调节T淋巴细胞
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