一书中,收集了大量临床和实验方面的研究,证实了肌筋膜激痛点的存在和病理生理及神经生理学的基础: ?肌筋膜激痛点的疼痛原因是由位于骨骼肌梭外纤维里的运动终板(神经肌肉结合部)机能障碍所致。Р异常肌运动终板神经末梢处会释放高浓度的乙酰胆碱,产生持续性肌节缩短和肌纤维收缩,从而出现了运动终板处的收缩小节?慢性持续肌节缩短大大地增加了局部能量的消耗和局部血循环的减少——缺血和低氧又可刺激神经血管反应物质的释放,这些物质使传入神经致敏从而引起触发点疼痛。这些物质又可以刺激异常的乙酰胆碱释放,形成一个正反馈环的恶性刺激?对短缩肌节的拉长可以打破这个环。Р长期肌节短缩,还会产生受累骨骼肌周围筋膜的挛缩。当伤害性感受器被致敏时,疼痛信号传入脊髓,产生中枢疼痛信号,再扩散到邻近的脊髓节段引起牵涉痛(引传痛),长期的中枢疼痛致敏可以增高感觉神经元的兴奋性和神经元受体池的扩大,造成顽固性牵涉痛。?神经血管反应物质的释放是引起局部交感症状主要原因,这些症状表现为:皮肤滚动疼痛、对触摸和温度高敏感、血流改变、异常出汗、反应性充血和烧灼感、皮肤划痕症等。Р激痛点的肌肉痉挛可造成肌肉机能的障碍,包括主动收缩和被动牵拉的活动受限,并可造成肌肉两端附着点的高张力,进而增粗增厚钙化骨化,出现所谓的退行性变(所以附着性激痛点很多情况下是中央型激痛点继发的,犹如松紧带,中间打了结而紧张,两头的张力自然就会增高,中间的结松了两端的高张力也放松了)。关节周围肌肉正常生物力学的平衡失调,还可以产生其他的一些的病理改变(如椎体失稳、脊柱、关节畸形等等)。Р紧绷肌带上可触摸到的小结,并有高度局限化的压痛及特征性的引传痛(一般引传到激痛点的远处)、抽搐、自主神经现象和运动机能障碍。?在激痛点上施压,依患者有无指认的熟悉感的疼痛分为:活动性激痛点和潜伏性激痛点,二者均会引起显著的机能障碍,只是程度不同而已。Р肌筋膜激痛点的特征
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