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阿尔茨海默症 PPT课件

上传者:相惜 |  格式:ppt  |  页数:56 |  大小:3370KB

文档介绍
要成分是高度磷酸化的微管相关蛋白,即tau蛋白, tau蛋白期稳定微管的作用,高度磷酸化tau蛋白丧失了对微管的稳定作用。Р生化检查Р2、神经化学:乙酰胆碱明显减少,特别是海马和新皮质部位。还有5-羟色胺、去甲肾上腺素及谷氨酸均下降。。Р与痴呆相关的遗传基因Р对于早发家族性 AD,淀粉样前体蛋白(APP)、早老基因-1(PSEN1)及早老基因-2(PSEN2)是明确的致病基因。а?晚发家族性痴呆与载脂蛋白 E(ApoE)的基因多态性有关。ε4 等位基因纯合子发生 AD 的风险是ε4 等位基因者的 12 倍,含有一个ε4 等位基因者是无此等位基因者得 2 ~ 3 倍,其参与磷脂及胆固醇的内稳态调节、突触可塑性、神经炎症、淀粉样蛋白代谢、神经原纤维缠结及神经凋亡过程。а?晚发家族性痴呆与其它基因也可能有关Р与痴呆相关的遗传基因Р未来 AD 的关注点主要集中在三个方面:??(1)精确把握临床表型:GWAS 结合临床与神经病理性损害衍生的表型信息可用于鉴别疾病亚群变异性的某些关联性,目前它已广泛应用于不同精神疾病的表型?(2)预测、改变或管理起病年龄,首先要预测、改变或管理起病年龄,这会对整个社会和国家健康政策都产生积极的影响。?(3)关注患者的精神症状:AD 患者出现精神症状的几率远高于正常人群。研究发现,AD 伴有精神症状是可遗传的,而且现存的精神症状与后发的精神症状涉及一样的候选基因。一个或多个易感基因存在均可直接表现出生物学性状的特征性的精神病性症状表型,目前有不少学者正在将临床数据与 GWAS 资料整合,以探索精神症状的遗传基础和发生机制。Р临床表现Р多隐袭起病,进行性加重,无缓解,平均病程8-10年。临床症状分为两方面,即认知功能减退症状及伴随的社会功能减退和非认知性精神症状。Р第一大征兆:记忆力衰退Р记忆力衰退,尤其是对近期事物的遗忘,是阿尔茨海默病早期最常见的症状。

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