心率增快,主要表现为ST。Р虽然引起休克的原因不同,但其病理生理改变及其临床表现基本相同,为纠正休克,积极补充血容量是扭转组织低灌注和缺氧的关键,特别是低血容量性休克。Р因此,在积极处理原发病及原发诱因的同时维持血流动力学的稳定和保证氧供是治疗休克引起ST的关键所在。实际上当休克病人其持续增快的窦性心律突然下降至80次/min以下时往往预示着患者将可能出现心跳骤停。Р二、缺氧和(或)二氧化碳潴留Р缺氧时,心率增快是最常出现的临床表现。?在心率增快的同时,心肌收缩力和心排血量也可能增强和增加,这些均可能是缺氧刺激交感神经兴奋的结果。?同时缺氧也引起体循环动脉血管的收缩,故多同时出现症状性高血压。Р在一定程度内,PaCO2升高也可刺激心血管运动中枢和交感神经,使心率加快、心肌收缩力增强、心排血量增加、内脏血管收缩和血压升高。?因此对于缺氧(或)二氧化碳潴留的患者,及时纠正缺氧及改善通气,将能从根本上控制继发性窦性心动过速和高血压。Р三、急性心力衰竭Р虽然ST可诱发和加重心力衰竭,但是作为一种反射性交感神经兴奋性增高及心血管的反馈机制,ST大多数作为心力衰竭,特别是早期心衰的一种代偿表现。?对于急性心衰患者,在减轻心脏负荷(包括吗啡、利尿剂、扩血管药物)和加强氧疗控制急性肺水肿后,窦性心律通常会逐渐恢复至正常频率,一般不必单独进行处理。Р四、慢性心力衰竭Р在慢性心力衰竭中,机体出现一系列的代偿过程,ST主要为交感神经-肾上腺系统激活所引起。?治疗上主要是按心功能NYHA分级分别选用ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)、利尿剂、受体阻滞剂、地高辛和醛固酮受体拮抗剂。Р五、感染与发热Р机体发热时心率一般情况下均相应增快,体温每增高1℃心率相应增加约20次/min。Р发热是感染性疾病的一个重要临床表现,但并非其特有的表现,炎症、肿瘤和免疫介导的疾病也可引起发热,这也是引起ST的主要原因。
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