的主要基质。?Fg能增强红细胞和血小板聚集性,提高全血黏度,使血液处于高凝和高黏状态,影响组织血液灌注,促使血栓形成。?Fg能诱导内皮细胞( EC)PAI-1 mRNA 及抗原呈剂量和时间依耐性增长,而 t-PA mRNA 表达和抗原含量则无明显变化,最终导致 EC表面纤溶活性降低,有利于血栓形成。?Fg水平升高与动脉硬化血栓合并症的发生和发展密切相关;脑梗死患者血浆 Fg浓度会明显增高; 血浆 Fg浓度增高是脑血管疾病发病的极危险因素。?冠心病( CHD )患者存在凝血和纤溶失衡,主要表现凝血功能过强及纤溶系统活性降低,这必将促进冠状动脉内血栓形成;血浆 Fg浓度升高与 CHD 发病密切相关,是 CHD 的重要危险因素,亦可认为 Fg 升高是 CHD 的独立危险因素。?Fg水平的增高与冠状动脉炎症反应程度和组织损伤程度有关, Fg水平仅在心脏有急性炎症反应和组织损伤的 CHD 中才明显增高,在组织损伤程度较轻的稳定型心绞痛患者中增高不明显。?血浆 Fg升高是心脑血管疾病的重要致病因素,降低 Fg的含量是预防心脑血管疾病死亡及致残的有效措施之一。纤维蛋白原纤维蛋白原 G/A-455 G/A-455 基因多态性与动基因多态性与动脉粥样硬化血栓并发症的研究脉粥样硬化血栓并发症的研究?Fg是一种糖基化蛋白,它由两条α链、两条β链和两条γ链组成,每三条肽链( α、β、γ肽链)绞合成索状,形成两条索状肽链,两者的 N-端通过二硫键相连,整个分子成纤维状。?Fg的三条多肽链分别由不同的基因编码, 其中β链的翻译和转录是 Fg合成的限速性步骤。?近年发现白种人 Fg基因多态性与血浆 Fg浓度升高及动脉粥样硬化血栓并发症具有相关性,位于 Fg- B β基因( β-fibrinogen gene ,FGB )5`端启动子区-455bp 位点处的 G/A-455 是倍受关注的一个多态性位点。
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