消炎药的作用机制非甾体消炎药的作用机制已经证明前列腺素是一类致热物质,其中前列腺素E2(PGE2)致热作用最强。前列腺素本身的致痛作用较弱,但能增强其他致痛物质例如缓激肽、5-羟色胺致痛作用,使疼痛加重。另外,前列腺素也是一类炎症介质。非甾体抗炎药通过抑制环氧合酶(Cyclo-oxygenase,COX)阻断前列腺素的生物合成发挥消炎、解热镇痛作用。近年来发现环氧合酶有COX1和COX2两种亚型,COX2是导致炎症反应的酶,因此寻找高选择性的COX2抑制剂可得到更安全的药物。非甾体消炎药的作用机制非甾体消炎药的作用机制现在所用的大部分非甾体消炎药通过选择性抑制花生四烯酸环氧合酶,而显示消炎抗风湿作用。但非甾体抗炎药对环氧合酶1和环氧合酶2两种异构体都产生抑制作用,其中对环氧合酶1的抑制,产生了这类药的胃肠道不良反应,而选择性抑制环氧合酶2则可以减少胃肠道不良反应。花生四烯酸的代谢途径磷脂(细胞膜)磷脂酶花生四烯酸(AA)白三烯脂氧酶环氧化酶COX-1COX-2前列腺素G2(PGG2)PGH2PGI2PGD2PGE2PGF2α血栓素A2(TXA2)作用位点作用位点加剧炎症反应促进血小板聚集,形成血栓导致发热,及痛觉敏感环氧合酶-1(COX-1):组成酶,功能是合成PG来调节细胞的正常生理活性,对消化道粘膜起保护作用。环氧合酶-2(COX-2):诱导酶,在炎症部位能被诱导,使其水平急剧升高,从而引起炎症组织中PGE2,PGI2和PGE1的含量增加,产生红肿、水肿、痛觉过敏和发热。环氧化酶环氧化酶NSAIDs对COX-1和COX-2作用NSAIDs的抑制作用COX-1COX-2生理性PGs合成减少致炎性PGs合成减少结构酶生理作用诱导酶,致炎作用解热、镇痛、抗炎等作用不良反应起效快(10-15分钟);疗效持久(8-12小时);作用强(50mg凯纷疗效媲美4.4mg吗啡)。靶向镇痛
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