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血小板微粒的研究进展.pdf

上传者:徐小白 |  格式:pdf  |  页数:3 |  大小:0KB

文档介绍
号:1672—9455(2012)101229—03自1951年Schneioler报道在产科病例中发现了弥散性血管内凝血(DIC)以来|1],DIC就一直是医学上的经典课题,受到基础、临床学界的关注和重视。DIC是在某些严重疾病基础上,由特定诱因引发的复杂病理过程。致病因子引起人体凝血系统激活、血小板活化、纤维蛋白沉积,导致弥散性血管内微血栓形成;继之消耗性降低多种凝血因子和血小板;在凝血系统激活的同时,纤溶系统亦可激活,或因凝血启动而致纤溶激活,导致纤溶亢进。临床上多以出血、休克、多器官功能衰竭(MODS)以及血管病性溶血等为突出表现。]。随着科技的进步及几代医者的探索研究,人们对DIC有了比较成熟的认识,对它的病因与发病机制的研究逐步深人。目前DIC通过临床积极治疗主要采取:去除潜在病因;建立新的凝血纤溶间的动态平衡;补充消耗的凝血因子恢复止血,DIC的病死率比以前大大降低。然而DIC的机制十分复杂,许多方面至今仍未完全清楚,临床上大多数DIC起病急骤、病情复杂、发展迅猛、预后凶险,因此DIC仍然是当今临床上多种疾病并发的危重棘手综合征。本文通过查阅DIC相关资料,就国内外近年来对DIC发病机制方面的新认识及其实验诊断进展作一综述。1国际血栓与止血学学会(1STH)/科学标准化学会(SSC)对DIC的新定义ISTH/SSC2001年制定的DIC定义为:“DIC是指不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征,它既可由微血管体系受损而致,又可导致微血管体系损伤,严重损伤可导致MODS”_d]。这一定义的特点是:(1)强调了微血管体系在DIC发生中的地位;(2)DIC为各危重疾病的个中间病理环节,DIC终末损害多为器官功能衰竭;(3)纤溶*基金项目:国家自然科学基金青年基金项目(30900243)。通讯作者,E—mail:lxh480@163.corn。

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