体交换,故称之为无效腔。Р每次吸入,首先进入肺泡的是上次呼气之末存留于呼吸道内的肺泡气,然后,才是新吸入的气体;每次呼气时,首先呼出的是上次吸气之未充盈与呼吸道内的吸入气,然后才是肺泡气。无效腔增大,呼吸运动加深变慢。Р7. 体内O2,CO2增多,酸中毒时,对呼吸有何影响?Р血液中CO2, H+浓度的改变引起呼吸中枢兴奋性改变途径有:直接作用于化学中枢感受器;兴奋外周化学感受器。Р在正常情况下,中枢化学感受器对CO2分压变化的敏感性比外周的化学感受器强,所以中枢化学感受器在维持CO2分压稳定方面气重要作用。但当呼吸中枢化学感受器的敏感性受到抑制时,呼吸中枢对于由主动脉体和颈动脉体化学感受器传来的冲动仍能发出加强呼吸的反应。CO2浓度过高,将直接麻痹呼吸中枢,所以不仅不能使呼吸加强,反而使其减弱甚至停止呼吸。Р动脉血中CO2分压和 H+浓度增加时,也对外周化学感受气起刺激作用,兴奋后发出的冲动沿窦神经和迷走神经传入纤维传到延髓,兴奋呼吸中枢,使呼吸运动加强。Р缺O2对呼吸的作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物的窦神经或切除颈动脉体后,缺O2就不再引起呼吸加强,缺O2对中枢的直接作用是抑制的。Р8. 呼吸节律是如何形成的?Р当延髓吸气中枢兴奋时,它一方面向下发出冲动,到达脊髓吸气肌运动神经元引起吸气运动;另一方面又向上发出冲动,到达桥脑上部的呼吸调整中枢使其兴奋。当呼吸调整中枢兴奋时,它可抑制长吸中枢及吸气中枢的活动,使延髓吸气中枢的活动转入抑制,引起被动呼气。此后,由于延髓吸气中枢的活动转入抑制,上传导呼吸调整中枢的冲动减少,呼吸调整中枢的兴奋减弱,则对长吸中枢以及延髓吸气中枢的抑制也减弱,延髓吸气中枢又重新兴奋,继而又发生吸气动作。这样就形成力吸气与呼气交替的节律性呼吸运动。由此可见,呼吸运动是延髓吸气中枢的兴奋活动被高位呼吸中枢下传的抑制性冲动周期性的切断造成的。
全文预览
