成是由于胃酸、胃蛋白酶自身消化所致。消化性溃疡发生的这一概念在“Hp时代”仍未改变。在“Hp时代”提出的“无酸、无Hp、无溃疡”的观点,也从未否定胃酸的作用。胃酸由胃壁细胞分泌,分泌量与壁细胞数量呈正相关,正常人胃黏膜内平均大约有10亿个壁细胞,壁细胞分逆吸酸受3个受体控制,即乙酰胆碱受体、胃泌素受体和组胺受体,当这些受体被激活时则胃酸分泌增加。胃酸有激活胃蛋白酶原的作用[3]。胃蛋白酶原是主细胞分泌的,胃蛋白酶的活性取决于胃液的pH,当胃液pH<2~3时,胃蛋白酶原被激活。胃液pH增加到4以上时,胃蛋白酶就失去活性。胃蛋白酶原经H+激活转变而来,它能降解蛋白质分子,对黏膜有损害作用,故造成胃蛋白酶自身消化。无酸的情况下罕有溃疡的发生,抑制胃酸分泌的药物促进溃疡愈合,因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素之一。胃溃疡主要是由于保护性因素减弱,胃溃疡患者的基础和刺激后的胃酸排出量多属正常或甚至低于正常。Р 胃溃疡因有癌变的可能,虽然其发生率不高,但仍为人们所重视。经正规的非手术治疗后,溃疡仍持续存在或愈合后又复发,或并发出血、穿孔、梗阻等并发症时,包含溃疡在内的胃大部切除术仍然是公认的首选术式。穿透性胃溃疡以手术治疗为宜。出血性溃疡可以采用较大范围的胃切除术;高位胃溃疡或出血性病变在胃体上部且多发时行胃次全切除术或胃全切除术;急性胃溃疡单发时可考虑缝合止血或楔形切除术。Р 【参考文献】Р [1]梁宝侠.胃十二指肠溃疡穿孔150例治疗体会[J].《中国医学工程》,2012(09):163-163.Р [2]李英俊,孙玉兰,孙元华等.胃十二指肠溃疡穿孔治疗方式的探讨(附300例报告) [J].腹腔镜外科杂志.2006,(6):489-491.Р [3]阿诚.60岁以上胃,十二指肠溃疡合并穿孔病人的治疗(附220例临床分析)[J].南方医科大学学报. 2001(1):71-71.
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