气变化值:Ⅰ型 PaO 2< 60 mrnHg ,而Ⅱ型 PaO 2< 60 mrnHg 伴 PaCO 2> 50 mmHg 。Ⅰ型和Ⅱ型呼吸衰竭氧疗时的吸氧原则及其理由: 呼吸衰竭者均有低氧血症, 为减少低张性缺氧对机体的危害, 应尽量提升患者的 PaO ?维持其> 50 mmHg 。①Ⅰ型呼吸衰竭患者: 可吸入较高浓度的氧( 一般不超过 50%) 来改善机体的缺氧状态。Ⅰ型呼吸衰竭只有缺氧而没有 CO ?潴留, 吸氧可提高氧分压。②Ⅱ型呼吸衰竭患者: 吸氧浓度不宜超过 30% , 并注意控制流速,使 PaO ?上升到 50-60mmHg 即可。因Ⅱ型呼衰竭患者为低氧血症伴高碳酸血症。当 PaC0 ?> 80 mmHg 时, 则抑制呼吸中枢, 此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。因此Ⅱ型呼吸衰竭患者在氧疗时应采取持续性低浓度低流量吸氧,吸氧浓度不宜超过 30% ,以免缺氧纠正后反而由于高碳酸血症引起呼吸抑制,使病情更加恶化。 2、多数情况下呼吸衰竭会累及左心的可能机制:①低氧血症和酸中毒同样能使左室肌收缩力降低。②胸内压的高低同样可影响左心舒缩功能。③右心室扩大和右心室压力增高可将室间隔推向左侧,可降低左心室的顺应性,导致左室舒张功能障碍。 3、呼吸衰竭时发生的酸碱平衡紊乱: 一般而言, 常发生混合型酸碱平衡紊乱。①代谢性酸中毒:严重缺氧时无氧代谢加强,乳酸等酸性产物生成增加,可引起代谢性酸中毒。呼吸衰竭时还可出现功能性肾功能不全,肾小管排酸保碱功能降低;同时引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程如感染休克等均可导致代谢性酸中毒。②呼吸性破中毒: 多见于Ⅱ型呼吸衰竭,大量 CO 2 潴留可导致呼吸性酸中毒。③呼吸性碱中毒: Ⅱ型呼吸衰竭时, 机体可因正常肺泡过度代偿, 使机体总通气量增加, CO 2 呼出过多, 发生呼吸性碱中毒。最常见呼酸合并代酸。
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