, HIV 在正常细胞内的复制能通过半抗原机制引发抗体与正常细胞的抗原表位反应。通过此过程, 正常细胞蛋白与感染细胞表达的病毒蛋白被识别, 细胞蛋白单独或与病毒蛋白联合直接诱导产生自身抗体。 D .抗独特型抗体进入宿主的抗原诱导产生的抗体网络是自身免疫的一种机制的观点已得到一些支持。除产生进入体内的抗原的抗体外, 也能诱导产生抗此抗体的抗体, 这些抗独特型抗体应该诱导起始抗体的抗原决定簇的镜象。因此, HIV 包膜 Gpl2O 的抗体可诱导出能针对与 Gpl2O 结合的 CD4 抗原决定簇的自身抗体。虽然可能形成这种抗体并对宿主产生副作用,但尚未观察到确切的证据。产生的抗 CD 4 抗体并不是作用于 HIV-1 Gpl20 的结合位点相关的表位。然而, 有研究表明, 与膜蛋白 Gpl20 上抗原表位成镜像的独特型抗体存在于自身免疫性血小板减少症中。 E .结论:自身免疫应答的潜在作用自身免疫应该被认为是在 HIV 致病机制中的辅助因子,可能的机制包括体液和细胞免疫反应, 自身免疫反应与中性粒细胞和血小板的下降及外周神经系统病变相关。 HIV 感染后 CD4 细胞下降也可能是抗 T 细胞抗体及抗 CD4 抗体所致。 HIV 感染病人去血浆疗法支持了自身免疫在中性粒细胞和血小板下降及外周神经系统病变中的作用,但在 T 细胞减少中无作用。经治疗后, 中性粒细胞和血小板数目均回升, 且外周神经症状有改善; 但并未发现 CD4+ 细胞数目的改变。 HIV 感染后自身免疫反应细胞的潜在作用值得进一步研究。另外值得注意的是, HIV 蛋白疫苗的潜在危险可能是通过分子模拟作用引起 CD4+ 细胞耗竭, 进一步破坏免疫系统, 或在其他组织中引起自身免疫反应。因此, 监测可能发生的自身免疫应答应该成为各种预防 HIV 感染防治方法评价中的一部分。文章连接: xue/wenxue172.html
全文预览
