ntFOG:开期与关期均明显冻结(3)多巴胺诱导型Dopamine-inducedFOG:开期为主的冻结PD患者中发生冻结步态的危险因素以步态障碍为始发症状无明显震颤症状步态平衡及言语障碍病程较长左旋多巴治疗时间较长多巴胺能药物剂量较大起始症状在左侧疾病严重程度抑郁与焦虑状态认知损害冻结步态的病理生理机制至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确,研究者认为其与额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关,其中额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。(1)额叶皮质受损:帕金森病患者由于基底节受累,导致运动的自动性减弱,大脑高级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能,而大脑高级功能受损可引起冻结步态的形成,其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受损引起冻结步态的相关研究较多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非冻结患者明显萎缩。冻结步态的病理生理机制2.基底节-脑干环路异常:因外周感觉、情绪、情感对冻结步态的影响,人们认为除基底节外的感觉、边缘系统亦参与到冻结步态的形成,也就提出了基底节一脑干(负责感觉运动整合)假说,其中脚桥核(PPN)备受关注。脚桥核和基底节多巴胺能神经元的胆碱能与非胆碱能联系参与启步前姿势、步伐调整等运动整合,使姿势步态一致以避免步态冻结。此外,脚桥核还参与非运动功能如控制行为觉醒、注意和提示,这可以解释外周提示可以改善冻结步态。另外,脚桥核可以通过与伏核的连接接收边缘系统的情感信号,故脚桥核受损时患者多存在抑郁等情感障碍。冻结步态的评估(1)冻结步态量表FreezingofGaitQuestionnaire(2)体格检查:完整的步态轨迹评估(启动,转身,通过狭窄空间,双任务等)Timedupandgo试验(3)定量步态分析:三维步态分析系统
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