Р第一节神经肌肉接头? (一)N—M接头(运动终板)处的兴奋传递Р1、N-M接头的结构? 突触前膜:囊泡内含 ACh,并以囊泡为单位释放ACh(称量子释放)。? 突触间隙:约50-60nm。? 突触后膜:又称终板膜。存在ACh受体(N2受体),能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。Р接头间隙Р2.N-M接头处的兴奋传递过程Р当神经冲动传到轴突末Р膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动Р接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,?囊泡中的ACh释放(量子释放)РACh与终板膜上的N2受体结合,?受体蛋白分子构型改变Р终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑Р终板膜去极化→终板电位(EPP)РEPP电紧张性扩布至肌膜Р去极化达到阈电位Р爆发肌细胞膜动作电位РN-M接头处的兴奋传递过程Р膜Ca2+通道开放,膜外Ca2+向膜内流动Р接头前膜内囊泡移动、融合、破裂,?囊泡中的ACh释放(量子释放)РACh与终板膜上的N2受体结合,?受体蛋白分子构型改变Р终板膜对Na+、K+ (尤其是Na+)通透性↑Р3.N-M接头处的兴奋传递特征:? (1)是电-化学-电的过程:?N末梢AP→ACh+受体→EPP→肌膜AP? (2)具1对1的关系:Р①接头前膜传来一个AP,便能引起肌细胞兴奋和收缩一次(因每次ACh释放的量,产生的EPP是引起肌膜AP所需阈值的3-4倍)。? ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩(因终板膜上含有丰富的胆碱酯酶,能迅速水解ACh)。Р4.影响N-M接头处兴奋传递的因素:? (1)阻断ACh受体:? 箭毒和α银环蛇毒,肌松剂(驰肌碘)。? (2)抑制胆碱酯酶活性:? 有机磷农药,新斯的明。? (3)自身免疫性疾病:? 重症肌无力(抗体破坏ACh受体),? 肌无力综合征(抗体破坏N末梢Ca2+通道)。? (4)接头前膜Ach释放↓:? 肉毒杆菌中毒。
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