究的手段。Р药物效应和药物作用点Р药物效应:药物导致机体生理过程和行为的改变。如吗啡可镇痛?药物作用点:药物分子与体内细胞膜可细胞内分子的交互作用点,药物通过这些作用点影响细胞的生化过程。如阿片类药物作用于阿片受体Р药物的作用点Р大部分?神经系统药物?通过影响传递?过程产生行为?效应Р拮抗剂:?阻断或抑制?突触后效应Р激动剂:?促进?突触后效应Р药物影响突触后效应的机制Р1.对神经递质合成的影响:作为前体物质(如左旋多巴-多巴胺)、使合成酶失活?2.对神经递质贮存和释放的影响:小泡转运体失活(贮存)、灭活或激活能促使突触小泡与突触前膜融合及递质释放的蛋白质Р激动剂拮抗剂Р药物影响突触后效应的机制Р3.受体?对突触后膜受体的影响:与受体结合位点结合(竞争性结合) ,其中与神经递质发生相似作用的为直接激动剂,不发生反应的为受体阻断剂或直接拮抗剂。? 与受体其他位点结合(非竞争性结合),能阻止该神经递质效应的为间接拮抗剂,能促进该神经递质效应为间接激动剂。?对突触前膜自受体的影响:激活自受体、阻断自受体Р药物影响突触后效应的机制Р4.对神经递质重摄取或降解的影响:?与负责重摄取的转运分子结合使失活,?使降解神经递质的酶失活Р因此:突触传递的每一步都能被拮抗类药物所干扰,有一些步骤能被激动类药物所促进。Р神经递质和神经调质Р主要信息传递的神经递质:?兴奋性神经递质:谷氨酸?抑制性神经递质:GABA、甘氨酸?其余神经递质:起调节作用,Р1.乙酰胆碱:背外侧脑桥-诱发REM睡眠,基底前脑-激活大脑皮层、促进学习,内侧隔区-控制海马电节律、调节记忆的形成。?作用于乙酰胆碱释放的药物:肉毒毒素(阻止其释放)、黑寡妇蜘蛛毒液(促进其释放)、?乙酰胆碱酯酶抑制剂新斯的明(治疗乙酰胆碱被破坏引起的重症肌无力)?作用于乙酰胆碱受体:阿托品(作用于M受体,自主神经系统内),箭毒(作用于N受体,致瘫)