РHIV病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞,在宿主细胞复制。形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。Р感染机制Р2РHIV感染对其他免疫细胞的影响。Р(一)单核巨噬细胞:因其表面也具有CD4受体,所以也易被HIV侵犯,但其感染率远远低于CD4+T淋巴细胞。?(二)CD8+T淋巴细胞:CD8+T淋巴细胞有对HIV特异的细胞溶解能力,在HIV感染初期,具有抑制病毒复制和传播作用,当CD8+T淋巴细胞功能受损时HIV感染者病情发展。?(三)B淋巴细胞:HIV感染后,可通过多克隆抗体激活B淋巴细胞,使外周血液中B淋巴细胞数量增加,分泌免疫球蛋白,使IgG和IgM的水平增高。同时B淋巴细胞对新抗原刺激的反应性降低。Р感染机制Р总结Р①HIV侵入人体后首先与细胞表面含有CD4受体CD4+T淋巴细胞结合,进入细胞进行复制,部分整合于细胞染色体DNA中成为潜伏型;?②机体细胞免疫和体液免疫对HIV的抵抗作用,使感染初期的HIV低水平复制;?③在其他因素的作用下,潜伏的HIV被激活而大量复制,广泛侵入CD4+T淋巴细胞,使CD4+T淋巴细胞、单核—巨噬细胞、B淋巴细胞、CD8+T淋巴细胞和NK细胞等功能受损,最后导致整个免疫功能缺陷,最终发生一系列顽固性机会感染和肿瘤的发生。Р治疗Р近20多年来,各国研究人员通过不懈的努力,已在AIDS的流行病学、病毒学、免疫学、分子生物学和临床治疗等方面取得了重大的进步;特别是对HIV病毒的结构、HIV基因组及蛋白质结构和主要功能、HIV生命周期和HIV引起艾滋病的过程等研究取得了突破性进展。?尤其HARRT的出现显示了强大的临床治疗效果,HAART疗法的临床疗效已经得到证实,但在取得巨大成功的同时,还存在一些问题。Р治疗
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